لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 61 صفحه
قسمتی از متن .doc :
در بین فلزات ضروری برای زندگی آهن فراوانترین و مهمترین است که در تعداد بسیار زیادی از واکنش های بیوشیمی مصرف می شود. آهن وقتی با پورفیبرین ترکیب و داخل پروتین مناسب قرار گرفت . نه تنها بطور برگشت پذیری با اکسیژن پیوند می یابد و بلکه در تعدادی از واکنش های حیاتی اکسید اسیون ،احیاء شرکت می نماید چون آهن غیر آلی بسیار سعی است روندهای ویژه ای جهت جذب انتقال و ذخیره آن بکار می رود. تحت شرایط طبیعی هوموستار آهن بطور دقیقی حفظ می گردد ولی برخی حالات بالینی مختلف می تواند منجر به کمبود و یا افزایش پیش از حد شود .
حالات ،آهن فراوانترین عنصر از عناصری است که به مقدار بسیار کم در بدن وجود دارد . این عنصر در جداول در سنتز هموگلوبین به کار می رود . میزان آهن کل بدن 2500 میلی گرم می باشد که تقریباً ؟آن به صورت پیوند با مولکول «هم» می باشد برای تولید یک میلی متر لیتر گلبول سرخ ،یک میلی گرم آهن لازم است و روزانه 20 تا 25 میلی گرم برای خونسازی «هماتوپوئیزیس» مصرف می شود که 95 درصد این مقدار از طریق آهن حاصل از چرخه طبیعی گلبول سرخ و کاتابولیسم هموگلوبین بدست می آید. آهن جزء اساسی هموگلوبین ،میوگلوبین (در سلول های ماهیچه ای ) و بعضی از آنزیم ها (در اکثر سلول های بدن) است 3/2 از آهن تمام بدن یا بیشتر در اریترون (نورموپلاست ،اریتروسیست ها) است. هر میلی متر از گویچه های قرمز بدن حاوی حدود یک میلی گرم آهن است .
«جایگاه آهن در بدن انسان »:
هموگلوبین: بیشترین و مهمترین جایگاه آهن در بدن هموگلوبین است که بطور طبیعی حاوی 3 گرم آهن می باشد از نظر وزن هموگلوبین حاوی 34/.% آهن می باشد بنابراین 1میلی لیتر آهن است 1 میلی لیتر گلبول قرمز حاوی 1 میلی گرم آهن است اندازه جایگاه آهن در کم خونی و پلی سیتی یقین می نماید .
ذخیره آهن : آهن در بدن جایگاه به دو شکل وجود دارد شکل فری تین و هموزیرزین ،فری تین از پروتین آپومزی بوده است ،هموسیدرین غالباً در سلول های سیستم رتیکواندو تلیال وجود دارد . ولی تحت شرایط پالتولوژیک تقریباً بر مقدار زیاد در همه نسوج بدن انباشته خواهد شد . دانه های فری تین در هموسیدرین توسط میکروسکوپ الکترونی مشاهده شده ا ست . هموسیدرین در آب غیر محلول است و می توان آن را توسط میکروسکوپ در مقاطع بافتی رنگ شده و مغزاستخوان بصورت توده یا دانه هایی که دارای پیگمان با انعکاس طلائی است مشاهده نمود این دانه ها حاوی تقریباً 25 تا 30 درصد آهن بر حسب وزنشان می باشد .
میوگلوبین : میوگلوبین از نظر ساختمان ؟هموگلوبین بوده ، با این تفاوت که میوگلوبین مونومریک است . هر مولکول میوگلوبین مرکب از یک گروه «هم» بوده که توسط حلقه ای طویلی از رشته پروتئینی که مشتمل بر تقریباً 150 اسید آمینه می باشد احاطه شده است وزن مولکولی آن 17000 و 34/.% وزنش آهن است مقدار کمی میوگلوبین در تمام اسکلت و سلول های عضله قلب موجود بوده که بعنوان انتقال دهنده اکسیژن بکار می رود تا بر ضد ضایعات سلولی که در طول محدوم سازی اکسیژن رخ می دهد .عمل محاظت را انجام دهد.
محل یا مخزن ناپایدار آهن: مخزن ناپایدار آهن تصوری است که از مصالعات کینتیک آهن بدست آمده است . زمانی که آهن پلاسما را ترک می کند بنظر می رسد با ترکیبات واسطه ی که احتمالاً پروتینی است پیوند قابل برگشت در سطح غشاء یا درون نورموپلاست که در حال ایجاد است .
جایگاه آهن در نسوج : آهن پارانشیمال یا نسوج بطور طبیعی مقدارش 6 تا8 میلی گرم است این آهن شامل سیتوکروم ها ، انواع مختلف آنزیم ها می باشد ، اگر چه جایگاه کوچکی است ولی یکی از جایگاههای بی نهایت حیاتی است .
جایگاه انتقالی : در حدود 3 میلی گرم است و آهن در آن جا دارای ترن اوراست زیرا فعال ترین جایگاه است . که حداقل ده بار در هر 24 ساعت انجام می گیرد . جایگاه انتقالی راه واسطه ای نیز می باشد زیرا بدان و سیطه آهن در جایگاه های دیگر می تواند مبادله گردد. آهن انتقالی با پروتین های خاصی بنام ترانسفرین پیوند می شود . که یکی بتاگلوبین بوده که در حدود 80000 وزن مولکولی دارد . در هر یک باز انشعای مولکول گلیکوپروتین کروی قرار گرفته که در هر یک از این محل ها یک اتم سه ظرفیتی می تواند پیوند شود یا بعبارتی دیگر بر روی دو محل مذکور مکان خاص پیوند آهن اشغال شده است .
توزیع ترکیبات آهن دار :
پروتین های آهن دار بر دو دسته «هم» heme و غیر هم nanheme not heme تقسیم می شود . آهن وابسته به «هم» در کمپلکس پورفیرین – آهن داخل می شود و شامل آهنی است که در هموگلوبین مأمور حمل اکسیژن است مقداری نیز در میو گلوبین و کاتالاژها و پر اکسید ازهای خاص و پروتین های حامل اکسترون سیتو کرمی وارد می گردد. قسمت «غیر همی » شامل پروتین هائی است که دارای ترکیباتی با تعداد زیادی باندهای آهن گوگردی می باشد مانند فلاومتالو پروتین ها ،گزانتین اکسید از الدهید دهیدروژ تاژ و مواد دیگری که اغلب به زنجیره تنفسی متصل اند این گروه شامل ترانسفرین (حامل آهن) ،لاکتوفرین و مزتین (پروتین های ذخیره کننده آهن ) می باشد .
نقش عمده ی آهن در پستانداران حمل O2 بعنوان قسمتی از پروتین هم و در حقیقت به عنوان قسمتی از هموگلوبین می باشد O2 همچنین به پروتین هم عضلانی میوگلوبین متصل است . بدون آهن سلول ها قابلیت انتقال اکسترون و متابولیسم انرژی خود را از دست می دهند و در ساخت هموگلوبین سلول های خونی قرمز اختلال ایجاد می شود که منجر به کم خونی و کاهش انتقال O2 به بافت ها می گردد.
آهن هم در افراد طبیعی 20 تا 30 درصد و در افراد مبتلا به فقر آهن 40 تا50 درصد جذب می شود جذب آهن غیر ه مپروسید میزان محلول بودن آن درقسمت بالای روده کوچک تحت تأثیر قرار می گیرد . که بر شدت بر تعادل مهار کننده اما افزایش دهنده های جذب بستگی دارد. بخشی از آهن غیر هم از آلودگی در حین تولید مواد غذایی حاصل می شود. مثال استفاده از ظروف آهنی برای پخت برای تمیز و یا محیط با ؟ پایین این آهن به راحتی حل نمی شود. اگر چه سهم قابل توجیهی از آن احتمالاً برای جذب در دسترس خواهند بود.
جذب آهن:
جذب غالباً در دئودنوم و ژژنوم فوقانی انجام میشود. سلول های روده ا ی فقط به اندازه جبران آهن دفع شده آهن جذب می کنند به طور طبیعی 10% از 20-10 آهنی که روزانه در رژیم غذایی معمولی خورده میشود جذب می گردد هم بسیار سهلتر از آهن غیر آلی جذب می شود. متاسفانه کمبود گوشت در غذای بسیاری از مردم سراسر جهان ،دسترسی به این منبع بسیار خوب را محدود کرده است .
مقدار آهن جذب شده به عوامل زیر بستگی دارد . 1- مقدار و نوع آهن موجود در غذا 2- وجود و یا عدم منابع دیگر مواد غذایی 3- وضع اسیدیته معده 4- ترشحات لوزالمعده 5- وضع ذخیره آهن بدن 6-فعالیت مغز استخوان 7- وضعیت یافته های روده .
تنظیم مقدار جذب آهن با اوپتیموم و پتانسیل احیای آن است در صورت کمبود شدید آهن بدن می تواند قدرت جذب خود را تا 30% بالا ببرد تا بتواند جبران کمبود آهن را بکند آهن فقط به صورت مزوس دارای فعالیت بیولوژیکی است ( Fe++) . به طور طبیعی حالت اسیدی (یا PH پایین ) باعث تسهیل تبدیل آهن به صورت قابل جذب آن می شود در حالیکه خنثی و قلیایی ایجاد آهن به شکل مزیک (Fe+++) می کند و جذب را کاهش می دهد .
احتیاجات آهن : برای سنتز طبیعی هموگلوبین و سایر پروتین های آهن دار بدن باید مقدار کمی آهن از طریق مخاط روده جذب گردد برای مردان بالغ و طبیعی مقدار آهن جذب شده معادل همان مقداری است که اکثراً از طریق مدفوع دفع می شود . این مقدار تقریباً 1 میلی گرم در روز است در طول دوره رشد و یا وقتی که خون از دست داده شود نیاز به آهن بیشتر نیاز دارد .
مهار کننده ها مانند فیتات ها و پلی فنل ها از طریق تشکیل پلیمرهای بزرگ نامحلول عمل می کنند و قابلیت حل شدن غذا را کاهش می دهند فیتات نه تنها جذب آهن بلکه سایر
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 21
قطارهای تیلتینگ
چکیده
تکنولوژی قطارهای تیلتینگ، اپراتورهای راهآهنهای کشورهای مختلفی از قبیل ژاپن، آلمان، ایتالیا، سوئد و غیره را به خود جذب کرده است. با موفقیتی که در اثر این تکنولوژی در این کشورها به دست آمده، قرار است که به عنوان انتخابی مناسب برای سیستمهای به ثبت رسیدة حمل و نقل سرعت بالای ریلی همچون در سیستم ICE در آلمان و TGV در فرانسه ارائه گردد. نویسندگان این مقاله مسئله قطارهای تیلتینگ را به طور کلی شرح دادهاند و بعضی از مسائلی را که میبایست اپراتورهایی که میخواهند یک روش را برای به حرکت در آوردن جابجایی خدمات قطارهای سرعت بالا انتخاب کنند، مشخص کردهاند.
مقدمه
متداولاً برای پاسخ دادن به مسئله افزایش نیاز به کوتاه شدن زمان سفر، راهآهنها به زحمت سرمایه گذاریةایی بر روی بهینه سازی تراز بندی خط، علائم و همچنین ارائه سیستمهای کششی که قدرت بیشتری برای قطارهای سرعت بالا داشته باشند و همچنین ارائه ذخایر سوختی قویتر کردهاند و معمولاً چند عامل از این عوامل به صورت ترکیبی ارائه شده است.
برای مثالد ر فرانسه نیاز به زمان کوتاهتر در سفرها و همچنین شلوغی خط اصلی پاریس ـ دیجون ـ لیون باعث شد تا اولین مسیر (Ligne a Grande Vitesse) LGVکه مسیری است برای جابجایی تنها قطارهای سرعت بالای مسافری (Trains a Grande Vitesse) TGV طراحی شده و با سرعتی تا Km/h 270 حرکت میکنند. این پروژه خاص با موفقیت روبرو شد و آن هم به خاطر شرایط خاص آن بوده چرا که هزینه بسیار بالای چنین راه آهن جدید و سرعت بالایی از عهده یک کشور ثروتمند هم تقریباً خارج است.
روش دیگر برای یک خط مسافری سرعت بالا استفاده از قطارهای Maglev میباشد. که روشی است که در چندین کشور گسترده شده، خصوصاً در ژاپن و آلمان، اگر چه میتوان با استفاده از این سیستم به سرعت بالا و زمان کوتاهتری در سفر و همچنین مصرف نیروی نسبتاً کمتری رسید ولی به علت هزینه بالای اولیه و فقدان راحتی این سیستم نمیتوان از روش Maglev در سراسر دنیا استفاده کرد.
علاوه بر هزینه چشمگیر اولیه یک خط سرعت بالا، فقدان بازگشت سرمایه باعث شده است تا مشکلاتی در جذب سرمایه بخش خصوصی ایجاد شود و در بعضی موارد دیگر جدا کردن قطارها از لحاظ عملیاتی و زیرسازی خود مشکلاتی به حساب میآیند که در ساخت یک خط سرعت بالا دخیل هستند. این مشکلات اساسی، مسئولین راهآهن چندین کشور را متقاعد کرد تا بر روی قطارهای تیلتینگ سرمایه گذاری کنند تا بتوانند به آمالشان در زمینه کوتاه کردن زمان سفرها بدون اینکه مجبور باشند تمام مشکلات مالی و ساختمانی را حل کنند، برسند.
تاریخچه توسعه
کار بر روی قطارهای تیلتینگ در آلمان در دهه 1930 و در فرانسه در دهه 1950 آغاز شد. تحقیقات کلی بر روی این تکنولوژی تنها در اوایل دهه 1970 در کشورهای متفاوتی آغاز شد. خصوصاً در ایتالیا با Pendolino، در بریتانیا با قطار پیشرفته مسافری APT، در ژاپن با مجموعه قطارهای 381 و در کانادا با LRC.
در بریتانیا به حرکت در آوردن قطارهای تیلتینگ که به منظور کاهش زمان سفر بود بعد از بررسی امکانات مختلف انجام گرفت.
قطار APT-E به همراه E برای آزمایشاتی میباشد و توسط مرکز تحقیقات ریلی بریتانیا در دهه 1970 ساخته شد تا تکنولوژی کج شدن را آزمایش کنند و بعد از آن قطار APT-P به همراه P به عنوان نمونه قرار گرفت که در سال 1981 برای خدمات مسافری عرضه گردید. با وجود این با فقدان قابلیت اطمینان این قطار، سریعاً از سرویس خارج شد.
در ایتالیا یک نمونه از سیستم Pendolino در سال 1971 و بعد از آن در سال 1976 عرضه شد و این نمونه به عنوان قطار مسافری ETR-401 ارائه شد. بعد از این که کار و تحقیق بر روی قطارهای تیلتینگ در بریتانیا متوقف شد، این تکنولوژی به ایتالیا فروخته شد که بعد از اصلاحات بیشتری به همراه تکنولوژی تیلتینگ در ایتالیا منجر به ظهور قطار ETR-450 در سال 1981 گردید. نمونههای بیشتری از این سیستم در سالهای 1993 و بعد از آن همچون مجموعههای ETR-460-470-480 ارائه گردید.
تاریخچه عملیات کج شدن در کشورهای دیگر شبیه توسعه و ساخت در ایتالیا بوده است. در سالهای اخیر تکنولوژی کج شدن شهرت بیشتری پیدا کرده و باعث شد که بسیاری از اپراتورهای راهآهنی در اروپا، ژاپن و آمریکا به سوی آن جذب شوند.
اصل فیزیکی کج شدن
وقتی یک شیء با جرم m روی یک مسیر منحنی با سرعت V و شتاب مغناطیسی V2/R حرکت میکند،شتاب جانبی یا گریز از مرکز از طریق این شیء امتحان میشود که این شیء نسبتاً در خارج عمل می:ند اما به همراه شعاع انحناء، رفتار خمیدگی را حفظ میکند. همانطور که در Error، جایی که R شعاع مسیر خمیدگی میباشد، نشان داده شده است.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 16
کم خونی فقر آهن
کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد.
● کم خونی فقر آهن چیست؟
شایعترین علت کم خونی ، فقر آهن می باشد. آهن جهت ساخت هموگلوبین لازم است.
آهن اکثراً درون هموگلوبین ذخیره می شود و حدود ۳۰ درصد از آهن نیز در فریتین و هموسیدرین مغز استخوان ، طحال و کبد ذخیره می گردد.
● علت کم خونی فقر آهن چیست؟
▪ کاهش آهن در رژیم غذایی:
آهن از رژیم غذایی جذب می گردد، هر چند فقط یک میلی گرم آهن از هر ۲۰-۱۰ میلی گرم آهن غذا جذب می شود. فردی که قادر به مصرف یک رژیم غنی از آهن نباشد ممکن است به درجاتی از آنمی فقر آهن مبتلا شود.
▪ تغییرات بدنی:
هنگامی که بدن تحت تأثیر تغییرات ناگهانی نظیر رشد ناگهانی در بچه ها و بالغین یا در طی دوره شیردهی قرار می گیرد، نیازمند افزایش دریافت آهن و افزایش تولید سلول های قرمز خونی می باشد.
▪ اختلالات مجاری گوارشی:
اختلال در جذب آهن بعد از برخی جراحی های دستگاه گوارش شایع است. قسمت اعظمی از آهن موجود در غذا توسط قسمت کوچکی از روده فوقانی جذب می گردد. هر اختلالی در دستگاه گوارش می تواند جذب آهن را تغییر داده و منجر به آنمی فقر آهن شود.
▪ از دست دادن خون :
از دست دادن خون باعث کاهش آهن و در نتیجه کم خونی فقر آهن می شود . منبع از دست دادن خون شامل : خونریزی دستگاه گوارش، خونریزی ماهیانه یا صدمات می باشد.
● علائم کم خونی فقر آهن چیست؟
علائم زیر شایعترین علائم کم خونی فقر آهن می باشند. هر چند هر فرد ممکن است علائم متفاوتی را تجربه نماید.
علائم عبارتند از:
۱) رنگ پریدگی غیر طبیعی یا کاهش رنگ پوست
۲) تحریک پذیری
۳) کاهش انرژی و خستگی زودرس
۴) زخم و تورم زبان
۵) تمایل به خوردن موادی نظیر خاک یا یخ ( یک حالت به نام سندرم پیکا )
علائم کم خونی فقر آهن ممکن است مشابه دیگر شرایط خونی یا مشکلات طبی باشد. همیشه جهت تشخیص با پزشک خود مشاوره نماید.
● چگونه کم خونی فقر آهن تشخیص داده می شود؟
شک به کم خونی فقر آهن از طریق یک سری یافته های عمومی در یک شرح حال طبی کامل و معاینه فیزیکی حاصل می گردد. علائمی نظیر خستگی زودرس ، رنگ پریدگی غیر طبیعی پوست و افزایش ضربان قلب از یافته های عمومی می باشد.
کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد. در کنار شرح کامل طبی و معاینه فیزیکی ، روش های تشخیصی کم خونی فقر آهن شامل موارد زیر می باشد:
● آزمایش های تکمیلی خون
▪ نمونه گیری از مغز استخوان
مغز استخوان از طریق آسپیراسیون (مکیدن)یا یک سوزن نمونه برداری تحت یک بی حسی موضعی خارج می گردد. در نمونه برداری آسپیراسیون یک نمونه مایع از مغز استخوان گرفته
می شود، اما در یک نمونه برداری سوزنی سلول های مغز استخوان گرفته می شوند ( مقداری از بافت مغز استخوان گرفته می شود ). این روش ها اغلب به صورت همزمان به کار می روند.
▪ درمان کم خونی فقر آهن
ـ درمان اختصاصی فقر آهن که توسط پزشک شما تعین می شود براساس موارد زیر می باشد:
ـ سن، سلامت عمومی و شرح حال طبی
ـ شدت آنمی ( کم خونی )
ـ علت کم خونی
ـ تحمل شما برای داروها و روش های درمانی مختلف
ـ عقاید و انتخاب شما
● درمان شامل:
▪ رژیم غذایی غنی از آهن: منابع مناسب عبارتند از :
▪ گوشت – گوشت گاو ، گوشت بره، جگر و دیگر ارگان های گوشتی
▪ ماکیان- مرغ، مرغابی، بوقلمون، جگر ( بخصوص گوشت تیره)
▪ ماهی - صدف، میگو، ساردین ها و ماهی کولی
▪ برگ سبز خانواده کلم نظیر گل کلم ، کلم پیچ، شلغم
▪ سبزی ها نظیر نخود فرنگی ، لوبیا ، نخود خشک
▪ نانی که خمیر آن به اندازه کافی ور آمده باشد.
▪ نان سفید غنی از آهن ، برنج و حبوبات
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 15 اسلاید
قسمتی از متن .ppt :
مباحثی در سینتیک تولید آهن
ترمودینامیک توانایی پیشبینی حالت تعادل یک واکنش را دارد اما قادر به بحث در مورد سرعت و چگونگی انجام واکنش نیست.
سینتیک سرعت و چگونگی انجام واکنش و روند تاثیر پذیری آن از عوامل مختلف مانند دما و غلظت را مورد بررسی قرار می دهد.
سرعت نهایی تولید( به عنوان اصلی ترین عامل اقتصادی وتعیین کننده قابلیت رقابتی روش) به سرعت احیای کانه آهن وابسته است.
مقدمه
واکنش های شیمیایی عمدتا به دو دسته تقسیم بندی می شوند:
1- واکنش های همگن که شامل یک فاز هستند.
2- واکنش های ناهمگن که دارای دو یا چند فاز می باشند.
احیای هماتیت با گازهای احیا کننده مثالی از سیستم ناهمگن است که دارای 5 فاز می باشد:
گاز، آهن فلزی، هماتیت، مگنتیت و در دماهای بالاتر از 570 سانتیگراد، وستیت.
فازهای جامد و گاز در این سیستم به وسیله یک مرز از هم جدا شده اند. سرعت واقعی واکنش های شیمیایی و تولید نسبتا یا به طور کامل وابسته به واکنش انجام شده در این مرز می باشد .
تعاریف
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 15 اسلاید
قسمتی از متن .ppt :
مباحثی در سینتیک تولید آهن
ترمودینامیک توانایی پیشبینی حالت تعادل یک واکنش را دارد اما قادر به بحث در مورد سرعت و چگونگی انجام واکنش نیست.
سینتیک سرعت و چگونگی انجام واکنش و روند تاثیر پذیری آن از عوامل مختلف مانند دما و غلظت را مورد بررسی قرار می دهد.
سرعت نهایی تولید( به عنوان اصلی ترین عامل اقتصادی وتعیین کننده قابلیت رقابتی روش) به سرعت احیای کانه آهن وابسته است.
مقدمه
واکنش های شیمیایی عمدتا به دو دسته تقسیم بندی می شوند:
1- واکنش های همگن که شامل یک فاز هستند.
2- واکنش های ناهمگن که دارای دو یا چند فاز می باشند.
احیای هماتیت با گازهای احیا کننده مثالی از سیستم ناهمگن است که دارای 5 فاز می باشد:
گاز، آهن فلزی، هماتیت، مگنتیت و در دماهای بالاتر از 570 سانتیگراد، وستیت.
فازهای جامد و گاز در این سیستم به وسیله یک مرز از هم جدا شده اند. سرعت واقعی واکنش های شیمیایی و تولید نسبتا یا به طور کامل وابسته به واکنش انجام شده در این مرز می باشد .
تعاریف