لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 20
سندرم داون
سندرم داون از متداول ترین اختلالات کروموزومی مادر زادی است که همیشه عقب ماندگی ذهنی را به درجات مختلفی به همراه دارد.
این اختلال در همه کشورهای جهان و در میان همه ی اقوام و اقشار مختلف تقریبا به یک نسبت وجود دارد . تاثیرات جسمی و ذهنی و روانی ناشی از اختلال کروموزومی سندرم داون در دوران مختلف رشد کودک با این سندرم بچشم می خورد . بدون شک خانواده و اطرافیان کودک نیز به طریق مختلف متاثر از این پدیده می شوند .
جان لندن داون پزشک انگلیسی در مطالعات و تحقیقات مستمر خود در سال 1866 با ذکر ویژگیهایی این نوع کودکان را تشخیص داده و معرفی نمود , تا به امروز بسیاری از محققان تلاش کرده اند که به دانش و مطالعات بیشتری در این زمینه دست یابند .
برای اولین بار در سالهای 1930 بعضی از پزشکان متخصص اظهار نظر نمودند که علت تولد کودکان با سندرم داون ممکن وجود اختلالات کروموزومی در این کودکان باشد . حدود بیست سال بعد از آن یعنی در سالهای 1950 در زمینه ی تکنولوژی مهندسی پزشکیز پیشرفت قابل توجهی حاصل گردید و امکان انجام آزمایش کروموزومی فراهم شد .
سه تن از محققان فرانسوی به نامهای لوژن , تورپن و گوتیربا درج مقاله ای در آکادمی پاریس (1959 ) اعلام نمودند که کودکان سندرم داون دارای یک کروموزوم کوچک اضافی هستند .این محققان در بررسی های خود مشاهده کردند که در کودکان سندرم داون در هر سلول به جای 46 کروموزوم 47 کروموزوم وجود دارد و متوجه وجود سه کروموزوم21 شدند به همین جهت سندرم داون در اصطلاح ژنتیک به اسم تریزومی 21 معروف است .
بنا به آنچه به آن اشاره شد سندرم داون ترکیبی از ویژگیها و نارساییهای خاص جسمانی و عقب ماندگی ذهنی که به علتاختلال ژنتیکی موجود در کروموزومهای 21 به وجود می اید .
ساختار کروموزوم ها در کودکان سندرم داون
هر یاخته یا سلول طبیعی در بدن انسان به غیر از سلولهای اوول و اسپرم حاوی 46 کروموزوم می باشد (44 اتوزوم و و کروموزوم جنسی ) هر یاخته جنسی طبیعی (اسپرم یا اوول ), حاوی 23 کروموزوم منفرد (22اتوزوم و یک کروموزوم جنسی ) است . در حالی که مه ی سلولهای جسمی یا غیر مولد بدن کروموزومها به صورت جفت ظاهر می شوند . این 22 دو جفت اتوزوم (کروموزوم غیر مولد جسمی ) از راه سیتولژی (از شماره 1 تا 22 بررسی و شناسایی شده و فقط یک جفت کروموزوم باقیمانده جنسی است که علامت xx برای زن و xy برای مرد نشان داده می شوند . هر اتوزوم شباهت کامل به جفتش دارد دارد اما هر جفت از اتوزومها از نظر ظرفیت ویژگیهای ژنی با جفتهای دیگر متفاوت است . ضایعه یا اختلال خاص کروموزومی که موجب تولد کودکانعقب مانده ذهنی موسوم به سندرم داون میشود همانا حضور یک کروموزوم اضافی در کنار دو کروموزوم شماره 21 می باشد . البته ممکن است اختلالات ژنتیکی دیکر نیز به علت وجود یک کروموزوم اضافی بوده باشد , اما فقط زمانی که این کروموزوم اضافی در کنار یک جفت کروموزوم شماره 21 قرار بگیرد پدیده ((سندرم داون )) اتفاق می افتد .
تریزومی 21
کروموزوم 21 جزو کوچکترین کروموزومهای انسان است که در گروه هفتم یا Gقرار دارد واین کروموزوم در تمام دوران تکامل ثابت است.وجود یک کروموزوم اضافی در کنار دوجفت کروموزوم شماره21راتریزومی یاسه گانگی 21می گویند.تولد حدود95درصد از کودکان مبتلا به سندرم داون به علت همین تریزومی21می باشد.
به عبارت دیگر تریزومی21 متداول ترین اختلال ژنتیکی است.تریزمی21در نتیجه ی یک پریشانی یا روند غیر عادی در تقسیم سلولی در دوره ی رشد تخمک یا اسپرم یا دردوره ی گشنیدگی ایجاد می شود.
نشانه های عادی تریزومی 21 عبارتند از :
شلی بدن و ماهیچه ها ( هیپوتونیا ) – چهره گرد و صاف
چشمان مورب از بالا به پایین و خارج – لکه های بروشفیلد در چشمان
گوشهای کوچک و ناهنجار – پشت گردن صاف (پخ )
ترانس لوکاسیون یا جابجایی کروموزومی
جابجایی کروموزومی (ترانس لوکیشن ) شرایط استثنایی دیگری است که در آن شرایط یک نوع تغییرات داخلی در بین کروموزومها یا بخشب از آنها صورت می پذیرد و در نتیجه ی آن یک نوع ناهمگنی در جفت کروموزومها به وجود می آید .
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 29
سندرم های بالینی اکتسابی در جامعه
سپسیس و شوک سپتیک
تعاریف : میزبان در واکنش به میکروبهای مهاجم ، سیگنال و پاسخ های چند گانه ای ایجاد می کند که سریعا تقویت شده و ممکن است از بافت مورد تهاجم فراتر روند . وجود تب یا هیپوترمی ، تاکی پنهو تاکی کاردی اغلب نشانگر شروع سپسیس ، یعنی پاسخ سیستمیک به تهاجم میکروب ، می باشند . با غلبه میکروب بر مکانیسمهای کنترلی ممکن است هموستاز مختل گردیده و عملکرد ارگانهای اصلی با اشکال مواجه شود (سپسیس شدید ) افزایش نارسایی مکانیسمهای کنترلی فوق ، باعث ایجاد شوک سپتیک می شود که در آن کاهش فشار خون همراه با اختلال عملکرد ارگان وجود دارد . با پیشرفت سپسیس به شوک سپتیک ، خطر مرگ به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. سپسیس معمولا برگشت پذیر است ، اما بیماران دچار شوک سپتیک اغلب با وجود درمان شدید فوت می کنند .
سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS ) ، آن طور که اخیرا توسط متخصصین مراقبتهای اولیه تعریف شده است ، می تواند علتی عفونی یا غیر عفونی داشته باشد . در صورت شک به عفونت یا اثبات آن ، گفته می شود که این بیمار مبتلا به SIRS ، دچار سپتی سمی است .
اتیولوژی : سپسیس می تواند پاسخی به هر رده از میکرواگانیسمها باشد . تهاجم میکروب به خون برای ایجاد سپسیس ضروری نیست ؛ گسترش موضعی یا سیستمیک مولکولهای سیگنال میکروبی یا سموم نیز می تواند این پاسخ را بر انگیزد . در تقریبا %40-20 موارد سپسیس شدید . %70-40 موراد شوک سپتیک باکتری یا قارچ در کشت خون رشد می کنند .
باکتریهای گرم منفی یا گرم مثبت منفرد ، تقریبا %85-75 این ارگانیسمهای جدا شدخ را تشکیل می دهند ؛ در بقیه موارد ، قارچها یا مخلوطی از میکروارگانیسمها رشد می کنند ( جدول 2-124) .
در بیمارانی که کشت خون آنها منفی است عامل اتیولوژیک اغلب با کشت یا بررسی میکروسکوپی ماده آلبوده از محلی موضعی ، تشخیص داده می شود . در برخی از گروههای بیماران تحت بررسی ، درصد زیادی از بیماران با تابلوی بالینی سپسیس شدید یا سپتیک شوک ، نتایج میکروب شناسی منفی داشته اند .
عواملی که فرد را مستعد ابتلا به باکترمی باسیلهای گرم منفی می کند عبارتند از : دیابت شیرین ، بیماریهای لنفوپرولیفراتیو ، سیروز کبدی ، سوختگی ، تکنیکها یا تجهیزات تهاجمی و درمان با داروهایی که باعث نوتروپنی می شوند عوامل خطر اصلی برای باکترمی گرم مثبت عبارتند از : کانتر های عروقی ، وجود نجهیزات مکانیکی پایدار ، سوختگی ها و اعتیاد به دارو ها وریدی . فونگمی اغلب در بیماران دچار ضعف ایمنی با نوتروپنی و بیشتر بعد از درمان آنتی بیوتیکی وسیع الطیف ایجاد می شود . در بیمارانی که دچار باکترمی می شوند عواملی که خطر بروز سپسیس شدید را افزایش می دهند عبارتند از سن ( بیش از 50 سال ) و وجود کانون اولیه عفونت در شکم ، ریه ، یا نورومنژیال . باکترمی که از یک کانتر داخل عروقی یا دستگاه ادراری منشا یگیرد کمتر احتمال دارد که سپسیس تشدید بدهد .
اپیدمیولوژی : پاسخ سپتیک در حال حاضر یکی از عوامل دخیل در مرگ سالانه بیش از یکصد هزار نفر در ایالات متحده
جدول 1-124 : تعاریفی که اغلب برای تشریح وضعیت بیماران سپتیک استفاده می شود.
باکترمی وجود باکتری زنده در خون که با کشت خون مثبت نشان داده می شود .
سپتمی سمی وجود میکروبها ییا سم آنها در خون
سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS ) از 4 وضعیت زیر ، حداقل 2 مورد وجود داشته باشد : (1) تب ( دمای دهانی بیش از 38 0C ) یا هیپوترمی ( کمتر از 36 0 C ( : (2) تاکی پنه ( تعداد تنفس بیش از 24 بار در دقیقه ) : (3) تاکی کاردی ( تعداد ضربان قلب بیش از 90 بار در دقیقه ) : (4) لکوسیتوز ( تعداد لکوسیتها بیش از 12000/UL یا لکوپنی ( کمتر از 4000/ UL ) یا بیش از %10 سلولهای باند . ممکن است علت عفونی یا غیر عفونی داشته باشد .
سپسیس
سپسیس شدید ( مشابه سندرم سپسیس ) سپسیس با یک یا چند نشانه از اختلال عملکرد ارگانی ، ( مثل اسیدوز متابولیک ، انسفالوپاتی حاد ، الیگوری ، هیپوکسمی ، یا نعقاد منتشر داخل عروقی ) یا کاهش فشار خون .
شوک سپتیک سپسیس با کاهش فشار خونی فشار خون سیستولیک کمتر از 40 mmHg – 90 mmHg کمتر از فشار خون پایه ای بیمار – به شرطی که دلیل دیگری برای کاهش فشار خون وجود نداشته باشد که به تصحیح مایعات پاسخگو نبوده ، همراه با اختلال عملکرد ارگانی پروفوزیون همانطور که در مورد سپسیس شدید گفته شد .
شوک سپتیک مقاوم
سندرم اختلال عملکرد چند ارگان (MODS) شوک سپتیکی که بیش از 1 ساعت طول کشیده و به تجویز مایعات و مواد پرسور جوابگو نباشد . اختلال عملکرد بیش از یک ارگان که برای حفظ هموستاز نیاز به دخالت داشته باشد .
می باشد . میزان بروز آن سالانه حدودا 300000 تا 500000 مورد است و احتمالا میزان سپسیس شدید و شوک سپتیک در 15 سال گذشته افزایش یافته است . تقریبا دو سوم موارد در بیمارانی رخ می دهد که به علت بیماریهای دیگر در بیمارستان بستری هستند . افزایش میزان بروز سپسیس در ایالات متحده به عواملی مثل افزایش طول عمر جمعیت ، افزایش طول عمر بیماران مبتلا به بیماریهای مزمن و شیوع نسبتا بالای این وضعیت در بیماران این وضعیت در بیماران ایدزی ربط داده شده است . استفاده گسترده از دارو های ضد میکروبی ، گلوکوکورتیکوئید ها ، کانترهای ثابت شونده ، تجهیزات مکانیکی و ونتیلاسیون مکانیکی نیز در این امر نقشی ایفا می کند .
پانوفیزیولوژی : پاسخ سپتیک معمولا زمانی برانگیخته می شود که میکروارگانیسم ها از دستگاه گوارش یا پوست به بافتهای مجاوز گسترش یابند . سپس ، عفونت بافتی محدود ، ممکن است منجر به باکترمی یا فونگمی گردد . همچنین ممکن است میکروارگانیسمها مستقیما به داخل جریان خون وارد شوند . ( مثلا از طریق کانتر های وریدی ) بطور کلی پاسخ سپتیک زمانی رخ می دهد که دفاعهای ایمنی نتوانند میکروب
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 29
سندرم های بالینی اکتسابی در جامعه
سپسیس و شوک سپتیک
تعاریف : میزبان در واکنش به میکروبهای مهاجم ، سیگنال و پاسخ های چند گانه ای ایجاد می کند که سریعا تقویت شده و ممکن است از بافت مورد تهاجم فراتر روند . وجود تب یا هیپوترمی ، تاکی پنهو تاکی کاردی اغلب نشانگر شروع سپسیس ، یعنی پاسخ سیستمیک به تهاجم میکروب ، می باشند . با غلبه میکروب بر مکانیسمهای کنترلی ممکن است هموستاز مختل گردیده و عملکرد ارگانهای اصلی با اشکال مواجه شود (سپسیس شدید ) افزایش نارسایی مکانیسمهای کنترلی فوق ، باعث ایجاد شوک سپتیک می شود که در آن کاهش فشار خون همراه با اختلال عملکرد ارگان وجود دارد . با پیشرفت سپسیس به شوک سپتیک ، خطر مرگ به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. سپسیس معمولا برگشت پذیر است ، اما بیماران دچار شوک سپتیک اغلب با وجود درمان شدید فوت می کنند .
سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS ) ، آن طور که اخیرا توسط متخصصین مراقبتهای اولیه تعریف شده است ، می تواند علتی عفونی یا غیر عفونی داشته باشد . در صورت شک به عفونت یا اثبات آن ، گفته می شود که این بیمار مبتلا به SIRS ، دچار سپتی سمی است .
اتیولوژی : سپسیس می تواند پاسخی به هر رده از میکرواگانیسمها باشد . تهاجم میکروب به خون برای ایجاد سپسیس ضروری نیست ؛ گسترش موضعی یا سیستمیک مولکولهای سیگنال میکروبی یا سموم نیز می تواند این پاسخ را بر انگیزد . در تقریبا %40-20 موارد سپسیس شدید . %70-40 موراد شوک سپتیک باکتری یا قارچ در کشت خون رشد می کنند .
باکتریهای گرم منفی یا گرم مثبت منفرد ، تقریبا %85-75 این ارگانیسمهای جدا شدخ را تشکیل می دهند ؛ در بقیه موارد ، قارچها یا مخلوطی از میکروارگانیسمها رشد می کنند ( جدول 2-124) .
در بیمارانی که کشت خون آنها منفی است عامل اتیولوژیک اغلب با کشت یا بررسی میکروسکوپی ماده آلبوده از محلی موضعی ، تشخیص داده می شود . در برخی از گروههای بیماران تحت بررسی ، درصد زیادی از بیماران با تابلوی بالینی سپسیس شدید یا سپتیک شوک ، نتایج میکروب شناسی منفی داشته اند .
عواملی که فرد را مستعد ابتلا به باکترمی باسیلهای گرم منفی می کند عبارتند از : دیابت شیرین ، بیماریهای لنفوپرولیفراتیو ، سیروز کبدی ، سوختگی ، تکنیکها یا تجهیزات تهاجمی و درمان با داروهایی که باعث نوتروپنی می شوند عوامل خطر اصلی برای باکترمی گرم مثبت عبارتند از : کانتر های عروقی ، وجود نجهیزات مکانیکی پایدار ، سوختگی ها و اعتیاد به دارو ها وریدی . فونگمی اغلب در بیماران دچار ضعف ایمنی با نوتروپنی و بیشتر بعد از درمان آنتی بیوتیکی وسیع الطیف ایجاد می شود . در بیمارانی که دچار باکترمی می شوند عواملی که خطر بروز سپسیس شدید را افزایش می دهند عبارتند از سن ( بیش از 50 سال ) و وجود کانون اولیه عفونت در شکم ، ریه ، یا نورومنژیال . باکترمی که از یک کانتر داخل عروقی یا دستگاه ادراری منشا یگیرد کمتر احتمال دارد که سپسیس تشدید بدهد .
اپیدمیولوژی : پاسخ سپتیک در حال حاضر یکی از عوامل دخیل در مرگ سالانه بیش از یکصد هزار نفر در ایالات متحده
جدول 1-124 : تعاریفی که اغلب برای تشریح وضعیت بیماران سپتیک استفاده می شود.
باکترمی وجود باکتری زنده در خون که با کشت خون مثبت نشان داده می شود .
سپتمی سمی وجود میکروبها ییا سم آنها در خون
سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS ) از 4 وضعیت زیر ، حداقل 2 مورد وجود داشته باشد : (1) تب ( دمای دهانی بیش از 38 0C ) یا هیپوترمی ( کمتر از 36 0 C ( : (2) تاکی پنه ( تعداد تنفس بیش از 24 بار در دقیقه ) : (3) تاکی کاردی ( تعداد ضربان قلب بیش از 90 بار در دقیقه ) : (4) لکوسیتوز ( تعداد لکوسیتها بیش از 12000/UL یا لکوپنی ( کمتر از 4000/ UL ) یا بیش از %10 سلولهای باند . ممکن است علت عفونی یا غیر عفونی داشته باشد .
سپسیس
سپسیس شدید ( مشابه سندرم سپسیس ) سپسیس با یک یا چند نشانه از اختلال عملکرد ارگانی ، ( مثل اسیدوز متابولیک ، انسفالوپاتی حاد ، الیگوری ، هیپوکسمی ، یا نعقاد منتشر داخل عروقی ) یا کاهش فشار خون .
شوک سپتیک سپسیس با کاهش فشار خونی فشار خون سیستولیک کمتر از 40 mmHg – 90 mmHg کمتر از فشار خون پایه ای بیمار – به شرطی که دلیل دیگری برای کاهش فشار خون وجود نداشته باشد که به تصحیح مایعات پاسخگو نبوده ، همراه با اختلال عملکرد ارگانی پروفوزیون همانطور که در مورد سپسیس شدید گفته شد .
شوک سپتیک مقاوم
سندرم اختلال عملکرد چند ارگان (MODS) شوک سپتیکی که بیش از 1 ساعت طول کشیده و به تجویز مایعات و مواد پرسور جوابگو نباشد . اختلال عملکرد بیش از یک ارگان که برای حفظ هموستاز نیاز به دخالت داشته باشد .
می باشد . میزان بروز آن سالانه حدودا 300000 تا 500000 مورد است و احتمالا میزان سپسیس شدید و شوک سپتیک در 15 سال گذشته افزایش یافته است . تقریبا دو سوم موارد در بیمارانی رخ می دهد که به علت بیماریهای دیگر در بیمارستان بستری هستند . افزایش میزان بروز سپسیس در ایالات متحده به عواملی مثل افزایش طول عمر جمعیت ، افزایش طول عمر بیماران مبتلا به بیماریهای مزمن و شیوع نسبتا بالای این وضعیت در بیماران این وضعیت در بیماران ایدزی ربط داده شده است . استفاده گسترده از دارو های ضد میکروبی ، گلوکوکورتیکوئید ها ، کانترهای ثابت شونده ، تجهیزات مکانیکی و ونتیلاسیون مکانیکی نیز در این امر نقشی ایفا می کند .
پانوفیزیولوژی : پاسخ سپتیک معمولا زمانی برانگیخته می شود که میکروارگانیسم ها از دستگاه گوارش یا پوست به بافتهای مجاوز گسترش یابند . سپس ، عفونت بافتی محدود ، ممکن است منجر به باکترمی یا فونگمی گردد . همچنین ممکن است میکروارگانیسمها مستقیما به داخل جریان خون وارد شوند . ( مثلا از طریق کانتر های وریدی ) بطور کلی پاسخ سپتیک زمانی رخ می دهد که دفاعهای ایمنی نتوانند میکروب
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 29
سندرم های بالینی اکتسابی در جامعه
سپسیس و شوک سپتیک
تعاریف : میزبان در واکنش به میکروبهای مهاجم ، سیگنال و پاسخ های چند گانه ای ایجاد می کند که سریعا تقویت شده و ممکن است از بافت مورد تهاجم فراتر روند . وجود تب یا هیپوترمی ، تاکی پنهو تاکی کاردی اغلب نشانگر شروع سپسیس ، یعنی پاسخ سیستمیک به تهاجم میکروب ، می باشند . با غلبه میکروب بر مکانیسمهای کنترلی ممکن است هموستاز مختل گردیده و عملکرد ارگانهای اصلی با اشکال مواجه شود (سپسیس شدید ) افزایش نارسایی مکانیسمهای کنترلی فوق ، باعث ایجاد شوک سپتیک می شود که در آن کاهش فشار خون همراه با اختلال عملکرد ارگان وجود دارد . با پیشرفت سپسیس به شوک سپتیک ، خطر مرگ به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. سپسیس معمولا برگشت پذیر است ، اما بیماران دچار شوک سپتیک اغلب با وجود درمان شدید فوت می کنند .
سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS ) ، آن طور که اخیرا توسط متخصصین مراقبتهای اولیه تعریف شده است ، می تواند علتی عفونی یا غیر عفونی داشته باشد . در صورت شک به عفونت یا اثبات آن ، گفته می شود که این بیمار مبتلا به SIRS ، دچار سپتی سمی است .
اتیولوژی : سپسیس می تواند پاسخی به هر رده از میکرواگانیسمها باشد . تهاجم میکروب به خون برای ایجاد سپسیس ضروری نیست ؛ گسترش موضعی یا سیستمیک مولکولهای سیگنال میکروبی یا سموم نیز می تواند این پاسخ را بر انگیزد . در تقریبا %40-20 موارد سپسیس شدید . %70-40 موراد شوک سپتیک باکتری یا قارچ در کشت خون رشد می کنند .
باکتریهای گرم منفی یا گرم مثبت منفرد ، تقریبا %85-75 این ارگانیسمهای جدا شدخ را تشکیل می دهند ؛ در بقیه موارد ، قارچها یا مخلوطی از میکروارگانیسمها رشد می کنند ( جدول 2-124) .
در بیمارانی که کشت خون آنها منفی است عامل اتیولوژیک اغلب با کشت یا بررسی میکروسکوپی ماده آلبوده از محلی موضعی ، تشخیص داده می شود . در برخی از گروههای بیماران تحت بررسی ، درصد زیادی از بیماران با تابلوی بالینی سپسیس شدید یا سپتیک شوک ، نتایج میکروب شناسی منفی داشته اند .
عواملی که فرد را مستعد ابتلا به باکترمی باسیلهای گرم منفی می کند عبارتند از : دیابت شیرین ، بیماریهای لنفوپرولیفراتیو ، سیروز کبدی ، سوختگی ، تکنیکها یا تجهیزات تهاجمی و درمان با داروهایی که باعث نوتروپنی می شوند عوامل خطر اصلی برای باکترمی گرم مثبت عبارتند از : کانتر های عروقی ، وجود نجهیزات مکانیکی پایدار ، سوختگی ها و اعتیاد به دارو ها وریدی . فونگمی اغلب در بیماران دچار ضعف ایمنی با نوتروپنی و بیشتر بعد از درمان آنتی بیوتیکی وسیع الطیف ایجاد می شود . در بیمارانی که دچار باکترمی می شوند عواملی که خطر بروز سپسیس شدید را افزایش می دهند عبارتند از سن ( بیش از 50 سال ) و وجود کانون اولیه عفونت در شکم ، ریه ، یا نورومنژیال . باکترمی که از یک کانتر داخل عروقی یا دستگاه ادراری منشا یگیرد کمتر احتمال دارد که سپسیس تشدید بدهد .
اپیدمیولوژی : پاسخ سپتیک در حال حاضر یکی از عوامل دخیل در مرگ سالانه بیش از یکصد هزار نفر در ایالات متحده
جدول 1-124 : تعاریفی که اغلب برای تشریح وضعیت بیماران سپتیک استفاده می شود.
باکترمی وجود باکتری زنده در خون که با کشت خون مثبت نشان داده می شود .
سپتمی سمی وجود میکروبها ییا سم آنها در خون
سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS ) از 4 وضعیت زیر ، حداقل 2 مورد وجود داشته باشد : (1) تب ( دمای دهانی بیش از 38 0C ) یا هیپوترمی ( کمتر از 36 0 C ( : (2) تاکی پنه ( تعداد تنفس بیش از 24 بار در دقیقه ) : (3) تاکی کاردی ( تعداد ضربان قلب بیش از 90 بار در دقیقه ) : (4) لکوسیتوز ( تعداد لکوسیتها بیش از 12000/UL یا لکوپنی ( کمتر از 4000/ UL ) یا بیش از %10 سلولهای باند . ممکن است علت عفونی یا غیر عفونی داشته باشد .
سپسیس
سپسیس شدید ( مشابه سندرم سپسیس ) سپسیس با یک یا چند نشانه از اختلال عملکرد ارگانی ، ( مثل اسیدوز متابولیک ، انسفالوپاتی حاد ، الیگوری ، هیپوکسمی ، یا نعقاد منتشر داخل عروقی ) یا کاهش فشار خون .
شوک سپتیک سپسیس با کاهش فشار خونی فشار خون سیستولیک کمتر از 40 mmHg – 90 mmHg کمتر از فشار خون پایه ای بیمار – به شرطی که دلیل دیگری برای کاهش فشار خون وجود نداشته باشد که به تصحیح مایعات پاسخگو نبوده ، همراه با اختلال عملکرد ارگانی پروفوزیون همانطور که در مورد سپسیس شدید گفته شد .
شوک سپتیک مقاوم
سندرم اختلال عملکرد چند ارگان (MODS) شوک سپتیکی که بیش از 1 ساعت طول کشیده و به تجویز مایعات و مواد پرسور جوابگو نباشد . اختلال عملکرد بیش از یک ارگان که برای حفظ هموستاز نیاز به دخالت داشته باشد .
می باشد . میزان بروز آن سالانه حدودا 300000 تا 500000 مورد است و احتمالا میزان سپسیس شدید و شوک سپتیک در 15 سال گذشته افزایش یافته است . تقریبا دو سوم موارد در بیمارانی رخ می دهد که به علت بیماریهای دیگر در بیمارستان بستری هستند . افزایش میزان بروز سپسیس در ایالات متحده به عواملی مثل افزایش طول عمر جمعیت ، افزایش طول عمر بیماران مبتلا به بیماریهای مزمن و شیوع نسبتا بالای این وضعیت در بیماران این وضعیت در بیماران ایدزی ربط داده شده است . استفاده گسترده از دارو های ضد میکروبی ، گلوکوکورتیکوئید ها ، کانترهای ثابت شونده ، تجهیزات مکانیکی و ونتیلاسیون مکانیکی نیز در این امر نقشی ایفا می کند .
پانوفیزیولوژی : پاسخ سپتیک معمولا زمانی برانگیخته می شود که میکروارگانیسم ها از دستگاه گوارش یا پوست به بافتهای مجاوز گسترش یابند . سپس ، عفونت بافتی محدود ، ممکن است منجر به باکترمی یا فونگمی گردد . همچنین ممکن است میکروارگانیسمها مستقیما به داخل جریان خون وارد شوند . ( مثلا از طریق کانتر های وریدی ) بطور کلی پاسخ سپتیک زمانی رخ می دهد که دفاعهای ایمنی نتوانند میکروب
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 12 اسلاید
قسمتی از متن .ppt :
موضوع :
سندرم رایتر
سندرم رایتر ( Reiter's disease )
آرتریت نوعی آرتریت غیر چرکی حاد بر اثر عفونت در نقطه دیگری از بدن است (معمولاً ادراری تناسلی یا رودهای) که ممکن است با علائم خارج مفصلی همراه گردد. سندرم رایتر ( Reiter's disease ) (نوعی از آرتریت راکتیو) را بعنوان مجموعهای از علایم مختلف توصیف کرده اندو در این بین سه علامت عمده آرتریت ( Arthritis )اورتریت غیر گونوکوکی و التهاب چشم تشکیل تریاد مشخص این سندروم را میدهند.
آرتریت راکتیو و سندرم رایتر
سندرم رایتر تریادى از آرتریت، کونژنکتیویت و اورتیت غیرگونوکوکى را شامل مىشود. این اصطلاح عمدتاً اهمیت تاریخى دارد و هماکنون قسمتى از طیف آرتریت راکتیو است. آرتریت راکتیو نوعى آرتریت غیر چرکى حاد بر اثر عفونت در نقطه دیگرى از بدن است (معمولاً ادرارى تناسى یا رودهای) که ممکن است با علائم خارج مفصلى همراه گردد.