مقاله در مو رد بیماری های طیور

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری های طیور

در صنعت طیور ناگزیر ازمحافظت پرندگان علیه طیف وسیعی از بیماریها می باشیم پاسخگویی به این سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نیستند؟ آسان نبوده وباید ابتدا از پیچیدگی سیستم ایمنی طیور آگاهی یابیم .سیستم ایمنی جوجه شامل بوریس فابریسیوس ، تیموس ، مغز استخوان ، طحال  ،غده هاردین ، لوزه های سکومی ، گره های لنفاوی اولیه می باشد اعمال اصلی سیستم ایمنی به وسیله سلولهای تخصص یافته یعنی لنفوسیت ها که به وسیله سیستم رتیکولواندوتلیال حمایت می شوند انجام می شود سیستم ایمنی با سلولهای دودمان لنفوسیت ها که در خلال اولین هفته انکوباسیون کیسه زرده جنین منشا می گیرند اغاز می گردد سلولهای دودمان به تیموس و بورس فابریسیون مهاجرت میکنند این سلولها در تیموس به صورت سلولهای T و در بورس فابریسیوس به صورت سلولهای B بالغ میگردند تیموس وبورس فابریسیوس به عنوان بافتهای لنفاوی مرکزی تلقی شده و فراهم اوردنده سلولهای B و T برای سایر ساختمانهای لنفاوی می باشند 2 یا 3 روز قبل از خروج جوجه ازتخم سلولهای T  شروع به ترک تیموس می کنند ازاد شدن سلولهای T از تیموس تا مرحله بلوغ جنسی ادامه می یابد سلولهای B تقریبا از روز پانزدهم انکوباسیون مهاجرت از بورس را آغاز می کنند مهاجرت اصلی سلولهای B قبل از سن 9 هفتگی به وقوع می پیوندد وفعالیت بورس قبل از بلوغ جنسی از بین می رود متعاقب فرایند بلوغ سلولهای T و B در تیموس وبورس ازهر یک از دونوع سلولهای فوق الذکر در سایر اعضا لنفاوی بذرافشانی می گردد علاوه براین هرکدام ازاین دونوع سلول در جریان خون به گردش در می ایند مقدار لنفوسیت های T و B در جریان خون به ترتیب 70 و 30 درصد می باشد .

ایمنی سلولی سلولهای T بالغ یک سیستم شناسایی آنتی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی تولیدبرخی مواد می باشند که در ایمنی سلولی نقش مهمی ایفا می کنند درضمن ، لنفوسیت های T درفعال ساختن لنفوسیت های B دخیل هستند به دنبال عفونت سلولهای T با تولید مواد زیر به آن پاسخ میدهند :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای عمل کننده اختصاصی 3- سلولهای مهار کننده سلولهای B بالغ تا حدود سن 8 هفتگی به مهاجرت خود از بورس به سایراعضا لنفاوی ادامه می دهند سطح سلول B در زمان خروج از بورس با آنتی بادیهای غیر اختصاصی پوشیده شده است پاسخ این سلولها در برابر عفونت تولید دونوع سلول می باشد :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای تولید کننده آنتی بادی

آنتی بادی تولیدشده در پاسخ اولیه علیه عفونت از نوع Igm می باشد و به دنبال آن IgG تولید می شود در صورت تکرار عفونت توسط عامل عفونی مشابه عمده ترین آنتی بادی تولید شده از نوع IgG می باشد پلاسموسیت های واقع در مناطق زیرین بافتهای پوششی تولید نوع سومی از انتی بادی به نام IgA را به عهده دارند این نوع آنتی بادی درپیشگیری ازتهاجم سطحی موثر می باشد .

 پاسخ ایمنی مکانیسم پاسخهای ایمنی فقط هنگامی فعال می گردد که بافتهای میزبان توسط یک انتی ژن خارجی نظیر عفونت ویروسی یا باکتریایی مورد تهاجم واقع شود سرعت پاسخ ایمنی به تعداد دفعات مواجه شدن با انتی ژن بستگی داشته درحالی که شدت پاسخ ایمنی به کفایت ایمنی جوجه ارتباط دارد با این حال کفایت ایمنی خود به موارد زیر بستگی دارد :

1- تکامل سیستم ایمنی 2- وجود عوامل تضعیف کننده ایمنی 3- شدت عفونت4- وضعیت تغذیه ای 5- عفونتهای مختلط6- عفونتهای اضافه شده 7- سایر موارد

در شرایط تجارتی درگله هایی که در معرض عفونتهای درمانگاهی یا تحت درمانگاهی ناشی ازموارد ذیل می باشند پاسخ ایمنی کمتراز حد مطلوب به دفعات مشاهده می گردد

1- بیماری بورس عفونی 2- سندرم سوجذب3- عفونتهای ناشی از رئوویروس ها 4- عفونتهای ناشی از آدنوویروس ها 5- عفونت ناشی از ویروس رتیکولواندوتلیوز6- مسمومیت با سموم قارچی 7- کوکسیدیوز

تحت شرایط ایجاد کننده استرس از قبیل گرما، سرمای شدید ، تراکم زیاد گله ، غلظت زیاد آمونیاک و نوسانات شدید جوی نیز پاسخ ایمنی کمتراز میزان مطلوب می باشد

عفونتهای مختلط رایج:تحت شرایط تجاری ، بروز عفونت های مختلط بیش از ان که یک استثنا باشد معمولا به عنوان یک قاعده مطرح است در برخی از موارد عوامل استرس زا از طریق ممانعت نمودن از بروز پاسخ ایمنی ، قادر به مستعد نمودن از بروز پاسخ ایمنی قادر به مستعد کردن جوجه نسبت به عفونت هستند متداولترین دلائل پذیرفته شده برای بروز پاسخ ایمنی کمتر از حد مطلوب عبارتند از :

1- تخریب نسبی یاکامل سیستم ایمنی 2- هضم ضعیف مواد مغذی 3- جذب ضعیف مواد مغذی 4- اجرای بیش از حد برنامه های واکسیناسیون5- عفونت های مختلط یا اضافه شده 6- عدم کفایت ایمنی 7- عفونتهای مزمن8- برخی ترکیبات داروئی

مقاله در مو رد بیماری های طیور

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری های طیور

در صنعت طیور ناگزیر ازمحافظت پرندگان علیه طیف وسیعی از بیماریها می باشیم پاسخگویی به این سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نیستند؟ آسان نبوده وباید ابتدا از پیچیدگی سیستم ایمنی طیور آگاهی یابیم .سیستم ایمنی جوجه شامل بوریس فابریسیوس ، تیموس ، مغز استخوان ، طحال  ،غده هاردین ، لوزه های سکومی ، گره های لنفاوی اولیه می باشد اعمال اصلی سیستم ایمنی به وسیله سلولهای تخصص یافته یعنی لنفوسیت ها که به وسیله سیستم رتیکولواندوتلیال حمایت می شوند انجام می شود سیستم ایمنی با سلولهای دودمان لنفوسیت ها که در خلال اولین هفته انکوباسیون کیسه زرده جنین منشا می گیرند اغاز می گردد سلولهای دودمان به تیموس و بورس فابریسیون مهاجرت میکنند این سلولها در تیموس به صورت سلولهای T و در بورس فابریسیوس به صورت سلولهای B بالغ میگردند تیموس وبورس فابریسیوس به عنوان بافتهای لنفاوی مرکزی تلقی شده و فراهم اوردنده سلولهای B و T برای سایر ساختمانهای لنفاوی می باشند 2 یا 3 روز قبل از خروج جوجه ازتخم سلولهای T  شروع به ترک تیموس می کنند ازاد شدن سلولهای T از تیموس تا مرحله بلوغ جنسی ادامه می یابد سلولهای B تقریبا از روز پانزدهم انکوباسیون مهاجرت از بورس را آغاز می کنند مهاجرت اصلی سلولهای B قبل از سن 9 هفتگی به وقوع می پیوندد وفعالیت بورس قبل از بلوغ جنسی از بین می رود متعاقب فرایند بلوغ سلولهای T و B در تیموس وبورس ازهر یک از دونوع سلولهای فوق الذکر در سایر اعضا لنفاوی بذرافشانی می گردد علاوه براین هرکدام ازاین دونوع سلول در جریان خون به گردش در می ایند مقدار لنفوسیت های T و B در جریان خون به ترتیب 70 و 30 درصد می باشد .

ایمنی سلولی سلولهای T بالغ یک سیستم شناسایی آنتی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی تولیدبرخی مواد می باشند که در ایمنی سلولی نقش مهمی ایفا می کنند درضمن ، لنفوسیت های T درفعال ساختن لنفوسیت های B دخیل هستند به دنبال عفونت سلولهای T با تولید مواد زیر به آن پاسخ میدهند :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای عمل کننده اختصاصی 3- سلولهای مهار کننده سلولهای B بالغ تا حدود سن 8 هفتگی به مهاجرت خود از بورس به سایراعضا لنفاوی ادامه می دهند سطح سلول B در زمان خروج از بورس با آنتی بادیهای غیر اختصاصی پوشیده شده است پاسخ این سلولها در برابر عفونت تولید دونوع سلول می باشد :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای تولید کننده آنتی بادی

آنتی بادی تولیدشده در پاسخ اولیه علیه عفونت از نوع Igm می باشد و به دنبال آن IgG تولید می شود در صورت تکرار عفونت توسط عامل عفونی مشابه عمده ترین آنتی بادی تولید شده از نوع IgG می باشد پلاسموسیت های واقع در مناطق زیرین بافتهای پوششی تولید نوع سومی از انتی بادی به نام IgA را به عهده دارند این نوع آنتی بادی درپیشگیری ازتهاجم سطحی موثر می باشد .

 پاسخ ایمنی مکانیسم پاسخهای ایمنی فقط هنگامی فعال می گردد که بافتهای میزبان توسط یک انتی ژن خارجی نظیر عفونت ویروسی یا باکتریایی مورد تهاجم واقع شود سرعت پاسخ ایمنی به تعداد دفعات مواجه شدن با انتی ژن بستگی داشته درحالی که شدت پاسخ ایمنی به کفایت ایمنی جوجه ارتباط دارد با این حال کفایت ایمنی خود به موارد زیر بستگی دارد :

1- تکامل سیستم ایمنی 2- وجود عوامل تضعیف کننده ایمنی 3- شدت عفونت4- وضعیت تغذیه ای 5- عفونتهای مختلط6- عفونتهای اضافه شده 7- سایر موارد

در شرایط تجارتی درگله هایی که در معرض عفونتهای درمانگاهی یا تحت درمانگاهی ناشی ازموارد ذیل می باشند پاسخ ایمنی کمتراز حد مطلوب به دفعات مشاهده می گردد

1- بیماری بورس عفونی 2- سندرم سوجذب3- عفونتهای ناشی از رئوویروس ها 4- عفونتهای ناشی از آدنوویروس ها 5- عفونت ناشی از ویروس رتیکولواندوتلیوز6- مسمومیت با سموم قارچی 7- کوکسیدیوز

تحت شرایط ایجاد کننده استرس از قبیل گرما، سرمای شدید ، تراکم زیاد گله ، غلظت زیاد آمونیاک و نوسانات شدید جوی نیز پاسخ ایمنی کمتراز میزان مطلوب می باشد

عفونتهای مختلط رایج:تحت شرایط تجاری ، بروز عفونت های مختلط بیش از ان که یک استثنا باشد معمولا به عنوان یک قاعده مطرح است در برخی از موارد عوامل استرس زا از طریق ممانعت نمودن از بروز پاسخ ایمنی ، قادر به مستعد نمودن از بروز پاسخ ایمنی قادر به مستعد کردن جوجه نسبت به عفونت هستند متداولترین دلائل پذیرفته شده برای بروز پاسخ ایمنی کمتر از حد مطلوب عبارتند از :

1- تخریب نسبی یاکامل سیستم ایمنی 2- هضم ضعیف مواد مغذی 3- جذب ضعیف مواد مغذی 4- اجرای بیش از حد برنامه های واکسیناسیون5- عفونت های مختلط یا اضافه شده 6- عدم کفایت ایمنی 7- عفونتهای مزمن8- برخی ترکیبات داروئی

تحقیق درباره بیماری های مشترک بین انسان و طیور

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

بیماری های مشترک بین انسان و طیور

/

بیماری های مشترک، بیماری هایی هستند که قابلانتقال بین انسان و حیوانات هستند. بچه های جوان و بزرگسالان پیر و افرادی که دچارفقر ایمنی هستند، بیشتر در معرض این گونه بیماری ها هستند. افرادی که فقر ایمنیدارند مانند کسانی که به بیماری های سرکوبگر ایمنی دچار هستند (ایدز) و یا کسانی کهاز دارو هایی که باعث ایجاد فقر ایمنی می شود (کورتون ها)، بیماری سرطان و یا کسانیکه جنین سقط کرده اند، می باشد. هر چند لیست تعداد بیماری هایی کهمشترک است زیاد می باشد ولی به چند تا از آنهایی که اهمییت بیشتری دارند اکتفا میکنیم: کلامیدیوز Chlamydiosis، سالمونلا Salmonellosis، کمپیلو باکتر Campylobacteriosis، نیوکاسل New castles، آلوئولیت آلرژیک Allergic Alveolitis ،مایکوباکتریوم Mycobacteriosis (Avian Tuberculosis) ، آنفولانزا Influenza،ژیاردیا Giardia و کریپتوسپوریدیوز Cryptosporidiosis. کلامیدیوز: عاملاین بیماری کلامیدیا پسیتا است و یک باکتری داخل سلولی می باشد. این بیماری درخانواده طوطیان و انسانها سیتاکوزیس نامیده می شود. این بیماری در طوطی سانان تبپاروت هم نامیده می شود. این بیماری علاوه بر انسانها و پرندگان، در گاوها،گوسفندان و خوک ها هم مشاهده می شود. اکثر انسان های که به این بیماری دچار میشوند، طوطی و یا کبوتر ویا بوقلمون در خانه نگه داری می کنند. این بیماری همچنین ازانسانی به انسان دیگر هم منتقل می شود. بزرگترین گونه ای که توانایی ایجادبیماری را دارند از انسان و پرنده ها ایجاد شده است. گونه های که در موجوادات دیگریافت شده است اغلب موجب بیماری نمی شوند. عفونت از طریق مدفوع، ادرار،بزاق، ترشحات چشم و بینی و گرد و غبار پر ها منتقل می شود. این عفونت از طریق تنفسو یا خوردن دگر پرنده ها و یا انسان منتقل می شود. از طریق تخم نیز ثابت شده است کهدر مرغابی ها و غاز ها و بوقلمون ها منتقل می شود. دوره کومون این بیماری درپرندگان بین چندین ماه تا چندین سال متغیر است. در پرندگان این بیماری باالتهاب چشم ها و سختی در تنفس و ادرار سبز همراه است. ولی این بیماری همیشه درپرندگان همراه نشانی های خاصی نیست، این گونه پرندگان ناقل این بیماری هستند. هرگونه استرس وارد شده به پرندگان از قبیل استرس حمل و نقل، تغذیه ضعیف، بیماری هایدیگر، ضعیف بودن عملکرد تهویه ها ویا تخم گذاری موجب بیدار شدن این باکتری وایجادبیماری همراه است. معمولا انسان ها در اثر ذرات عفونی معلق در هوا دچارالتهاب می شوند. دوره کومون این بیماری در انسان بین 5 تا 14 روز است. علائم عمومیاین بیماری در انسان تب آنفولانزایی، اسهال، لرزش، کونژکتیویت و زخم شدن گلو میباشد. تست های تشخیصی متعددی وجود دارد ولی بهترین تست برای ردیابی اینبیماری P.C.R است و حساسیت زیادی دارد. داروهای مناسب این بیماریتتراسایکلین و داکسی سایکلین است. در انسان به مدت 3 هفته و در پرنده ها 45 روز تحتدرمان قرار می گیرند. سالمونلا: سالونلا یک باکتری گرم منفی است که درانسان و پرنده ها و سایر حیوانات ایجاد بیماری می کند. این باکتری می تواند در خاکو آب مدت های زیادی زنده بماند. تعداد زیادی از سروتایپ های سالمونلا کهتوانایی بیماری زایی دارند، شناخته شده است. تمامی سروتایپ ها قادرند در غذا ایجادسم کرده و غذا را مسموم نمایند. وجود خود سالمونلا و سم تولید شده آنها، هر دو میتواند ایجاد بیماری کند. بیماری سالمونلا در پرنده ها می تواند از طرق، خوردنغذا های آلوده ، آب و تخم مرغ های حاوی سالمونلا و یا از طریق پوسته تخم مرغ رویدهد. این باکتری ممکن است در مرغ ها و یا کبوتر ها باشد ولی آنها در ظار سالمهستند. عفونت در پرنده ها همراه با سستی، از دست دادن اشتها، نخوردن آب و گسترشآرتریت همراه است. در طوطی ها ممکن است که اسهال خونی ، افسردگی شدید ، افزایش سلولهای سفید خون و سرانجام مرگ را در پی داشته باشد. اغلب انسان هایی که بهاین بیماری دچار می شوند به دلیل آلودگی غذا به این باکتری و مخصوصا غذا هایی که ازپرندگان خانگی و محصولات آنها تهیه شده است، می باشد. برای مردم دوره کومون اینبیماری 6 تا 72 ساعت است. استفراغ، اسهال خونی، تب و کم آبی بدن از عوارض اینبیماری است. بازگشت سلامتی در این بیماری 2 تا 4 روز است. سالمونلا از طریق انسانبه انسان نیز می تواند منتقل شود. انسانهای آلوده به سالمونلا نیز می توانند سبببیماری در پرنگان شوند. تشخیص این بیماری در پرنده زنده مشکل است چون کهپرنده ها به صورت متناوب دچار می شوند. آزمایشهای کشت میکروبی از کلواک و مدفوع درتشخص بیماری بسیار کمک کننده است. درمان پرندگان آلوده به این بیماری توسطآنتی بیوتیک های قوی که در آزمایشهای کشت میکروبی حساسیت آنها تعیین شده است برای 3تا 5 هفته صورت می گیرد. پرنده هایی که خوب می شوند ممکن است ناقل و حامل سالمونلاشوند. آنتی بیوتیک ها معمولا در انسانها مصرف نمی شوند مگر در مواردی که تب وسپتی سمی وجود دارد.

تحقیق درباره بیماری های مشترک بین انسان و طیور

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

بیماری های مشترک بین انسان و طیور

/

بیماری های مشترک، بیماری هایی هستند که قابلانتقال بین انسان و حیوانات هستند. بچه های جوان و بزرگسالان پیر و افرادی که دچارفقر ایمنی هستند، بیشتر در معرض این گونه بیماری ها هستند. افرادی که فقر ایمنیدارند مانند کسانی که به بیماری های سرکوبگر ایمنی دچار هستند (ایدز) و یا کسانی کهاز دارو هایی که باعث ایجاد فقر ایمنی می شود (کورتون ها)، بیماری سرطان و یا کسانیکه جنین سقط کرده اند، می باشد. هر چند لیست تعداد بیماری هایی کهمشترک است زیاد می باشد ولی به چند تا از آنهایی که اهمییت بیشتری دارند اکتفا میکنیم: کلامیدیوز Chlamydiosis، سالمونلا Salmonellosis، کمپیلو باکتر Campylobacteriosis، نیوکاسل New castles، آلوئولیت آلرژیک Allergic Alveolitis ،مایکوباکتریوم Mycobacteriosis (Avian Tuberculosis) ، آنفولانزا Influenza،ژیاردیا Giardia و کریپتوسپوریدیوز Cryptosporidiosis. کلامیدیوز: عاملاین بیماری کلامیدیا پسیتا است و یک باکتری داخل سلولی می باشد. این بیماری درخانواده طوطیان و انسانها سیتاکوزیس نامیده می شود. این بیماری در طوطی سانان تبپاروت هم نامیده می شود. این بیماری علاوه بر انسانها و پرندگان، در گاوها،گوسفندان و خوک ها هم مشاهده می شود. اکثر انسان های که به این بیماری دچار میشوند، طوطی و یا کبوتر ویا بوقلمون در خانه نگه داری می کنند. این بیماری همچنین ازانسانی به انسان دیگر هم منتقل می شود. بزرگترین گونه ای که توانایی ایجادبیماری را دارند از انسان و پرنده ها ایجاد شده است. گونه های که در موجوادات دیگریافت شده است اغلب موجب بیماری نمی شوند. عفونت از طریق مدفوع، ادرار،بزاق، ترشحات چشم و بینی و گرد و غبار پر ها منتقل می شود. این عفونت از طریق تنفسو یا خوردن دگر پرنده ها و یا انسان منتقل می شود. از طریق تخم نیز ثابت شده است کهدر مرغابی ها و غاز ها و بوقلمون ها منتقل می شود. دوره کومون این بیماری درپرندگان بین چندین ماه تا چندین سال متغیر است. در پرندگان این بیماری باالتهاب چشم ها و سختی در تنفس و ادرار سبز همراه است. ولی این بیماری همیشه درپرندگان همراه نشانی های خاصی نیست، این گونه پرندگان ناقل این بیماری هستند. هرگونه استرس وارد شده به پرندگان از قبیل استرس حمل و نقل، تغذیه ضعیف، بیماری هایدیگر، ضعیف بودن عملکرد تهویه ها ویا تخم گذاری موجب بیدار شدن این باکتری وایجادبیماری همراه است. معمولا انسان ها در اثر ذرات عفونی معلق در هوا دچارالتهاب می شوند. دوره کومون این بیماری در انسان بین 5 تا 14 روز است. علائم عمومیاین بیماری در انسان تب آنفولانزایی، اسهال، لرزش، کونژکتیویت و زخم شدن گلو میباشد. تست های تشخیصی متعددی وجود دارد ولی بهترین تست برای ردیابی اینبیماری P.C.R است و حساسیت زیادی دارد. داروهای مناسب این بیماریتتراسایکلین و داکسی سایکلین است. در انسان به مدت 3 هفته و در پرنده ها 45 روز تحتدرمان قرار می گیرند. سالمونلا: سالونلا یک باکتری گرم منفی است که درانسان و پرنده ها و سایر حیوانات ایجاد بیماری می کند. این باکتری می تواند در خاکو آب مدت های زیادی زنده بماند. تعداد زیادی از سروتایپ های سالمونلا کهتوانایی بیماری زایی دارند، شناخته شده است. تمامی سروتایپ ها قادرند در غذا ایجادسم کرده و غذا را مسموم نمایند. وجود خود سالمونلا و سم تولید شده آنها، هر دو میتواند ایجاد بیماری کند. بیماری سالمونلا در پرنده ها می تواند از طرق، خوردنغذا های آلوده ، آب و تخم مرغ های حاوی سالمونلا و یا از طریق پوسته تخم مرغ رویدهد. این باکتری ممکن است در مرغ ها و یا کبوتر ها باشد ولی آنها در ظار سالمهستند. عفونت در پرنده ها همراه با سستی، از دست دادن اشتها، نخوردن آب و گسترشآرتریت همراه است. در طوطی ها ممکن است که اسهال خونی ، افسردگی شدید ، افزایش سلولهای سفید خون و سرانجام مرگ را در پی داشته باشد. اغلب انسان هایی که بهاین بیماری دچار می شوند به دلیل آلودگی غذا به این باکتری و مخصوصا غذا هایی که ازپرندگان خانگی و محصولات آنها تهیه شده است، می باشد. برای مردم دوره کومون اینبیماری 6 تا 72 ساعت است. استفراغ، اسهال خونی، تب و کم آبی بدن از عوارض اینبیماری است. بازگشت سلامتی در این بیماری 2 تا 4 روز است. سالمونلا از طریق انسانبه انسان نیز می تواند منتقل شود. انسانهای آلوده به سالمونلا نیز می توانند سبببیماری در پرنگان شوند. تشخیص این بیماری در پرنده زنده مشکل است چون کهپرنده ها به صورت متناوب دچار می شوند. آزمایشهای کشت میکروبی از کلواک و مدفوع درتشخص بیماری بسیار کمک کننده است. درمان پرندگان آلوده به این بیماری توسطآنتی بیوتیک های قوی که در آزمایشهای کشت میکروبی حساسیت آنها تعیین شده است برای 3تا 5 هفته صورت می گیرد. پرنده هایی که خوب می شوند ممکن است ناقل و حامل سالمونلاشوند. آنتی بیوتیک ها معمولا در انسانها مصرف نمی شوند مگر در مواردی که تب وسپتی سمی وجود دارد.

تحقیق درباره بیماری های مشترک بین انسان و طیور

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

بیماری های مشترک بین انسان و طیور

/

بیماری های مشترک، بیماری هایی هستند که قابلانتقال بین انسان و حیوانات هستند. بچه های جوان و بزرگسالان پیر و افرادی که دچارفقر ایمنی هستند، بیشتر در معرض این گونه بیماری ها هستند. افرادی که فقر ایمنیدارند مانند کسانی که به بیماری های سرکوبگر ایمنی دچار هستند (ایدز) و یا کسانی کهاز دارو هایی که باعث ایجاد فقر ایمنی می شود (کورتون ها)، بیماری سرطان و یا کسانیکه جنین سقط کرده اند، می باشد. هر چند لیست تعداد بیماری هایی کهمشترک است زیاد می باشد ولی به چند تا از آنهایی که اهمییت بیشتری دارند اکتفا میکنیم: کلامیدیوز Chlamydiosis، سالمونلا Salmonellosis، کمپیلو باکتر Campylobacteriosis، نیوکاسل New castles، آلوئولیت آلرژیک Allergic Alveolitis ،مایکوباکتریوم Mycobacteriosis (Avian Tuberculosis) ، آنفولانزا Influenza،ژیاردیا Giardia و کریپتوسپوریدیوز Cryptosporidiosis. کلامیدیوز: عاملاین بیماری کلامیدیا پسیتا است و یک باکتری داخل سلولی می باشد. این بیماری درخانواده طوطیان و انسانها سیتاکوزیس نامیده می شود. این بیماری در طوطی سانان تبپاروت هم نامیده می شود. این بیماری علاوه بر انسانها و پرندگان، در گاوها،گوسفندان و خوک ها هم مشاهده می شود. اکثر انسان های که به این بیماری دچار میشوند، طوطی و یا کبوتر ویا بوقلمون در خانه نگه داری می کنند. این بیماری همچنین ازانسانی به انسان دیگر هم منتقل می شود. بزرگترین گونه ای که توانایی ایجادبیماری را دارند از انسان و پرنده ها ایجاد شده است. گونه های که در موجوادات دیگریافت شده است اغلب موجب بیماری نمی شوند. عفونت از طریق مدفوع، ادرار،بزاق، ترشحات چشم و بینی و گرد و غبار پر ها منتقل می شود. این عفونت از طریق تنفسو یا خوردن دگر پرنده ها و یا انسان منتقل می شود. از طریق تخم نیز ثابت شده است کهدر مرغابی ها و غاز ها و بوقلمون ها منتقل می شود. دوره کومون این بیماری درپرندگان بین چندین ماه تا چندین سال متغیر است. در پرندگان این بیماری باالتهاب چشم ها و سختی در تنفس و ادرار سبز همراه است. ولی این بیماری همیشه درپرندگان همراه نشانی های خاصی نیست، این گونه پرندگان ناقل این بیماری هستند. هرگونه استرس وارد شده به پرندگان از قبیل استرس حمل و نقل، تغذیه ضعیف، بیماری هایدیگر، ضعیف بودن عملکرد تهویه ها ویا تخم گذاری موجب بیدار شدن این باکتری وایجادبیماری همراه است. معمولا انسان ها در اثر ذرات عفونی معلق در هوا دچارالتهاب می شوند. دوره کومون این بیماری در انسان بین 5 تا 14 روز است. علائم عمومیاین بیماری در انسان تب آنفولانزایی، اسهال، لرزش، کونژکتیویت و زخم شدن گلو میباشد. تست های تشخیصی متعددی وجود دارد ولی بهترین تست برای ردیابی اینبیماری P.C.R است و حساسیت زیادی دارد. داروهای مناسب این بیماریتتراسایکلین و داکسی سایکلین است. در انسان به مدت 3 هفته و در پرنده ها 45 روز تحتدرمان قرار می گیرند. سالمونلا: سالونلا یک باکتری گرم منفی است که درانسان و پرنده ها و سایر حیوانات ایجاد بیماری می کند. این باکتری می تواند در خاکو آب مدت های زیادی زنده بماند. تعداد زیادی از سروتایپ های سالمونلا کهتوانایی بیماری زایی دارند، شناخته شده است. تمامی سروتایپ ها قادرند در غذا ایجادسم کرده و غذا را مسموم نمایند. وجود خود سالمونلا و سم تولید شده آنها، هر دو میتواند ایجاد بیماری کند. بیماری سالمونلا در پرنده ها می تواند از طرق، خوردنغذا های آلوده ، آب و تخم مرغ های حاوی سالمونلا و یا از طریق پوسته تخم مرغ رویدهد. این باکتری ممکن است در مرغ ها و یا کبوتر ها باشد ولی آنها در ظار سالمهستند. عفونت در پرنده ها همراه با سستی، از دست دادن اشتها، نخوردن آب و گسترشآرتریت همراه است. در طوطی ها ممکن است که اسهال خونی ، افسردگی شدید ، افزایش سلولهای سفید خون و سرانجام مرگ را در پی داشته باشد. اغلب انسان هایی که بهاین بیماری دچار می شوند به دلیل آلودگی غذا به این باکتری و مخصوصا غذا هایی که ازپرندگان خانگی و محصولات آنها تهیه شده است، می باشد. برای مردم دوره کومون اینبیماری 6 تا 72 ساعت است. استفراغ، اسهال خونی، تب و کم آبی بدن از عوارض اینبیماری است. بازگشت سلامتی در این بیماری 2 تا 4 روز است. سالمونلا از طریق انسانبه انسان نیز می تواند منتقل شود. انسانهای آلوده به سالمونلا نیز می توانند سبببیماری در پرنگان شوند. تشخیص این بیماری در پرنده زنده مشکل است چون کهپرنده ها به صورت متناوب دچار می شوند. آزمایشهای کشت میکروبی از کلواک و مدفوع درتشخص بیماری بسیار کمک کننده است. درمان پرندگان آلوده به این بیماری توسطآنتی بیوتیک های قوی که در آزمایشهای کشت میکروبی حساسیت آنها تعیین شده است برای 3تا 5 هفته صورت می گیرد. پرنده هایی که خوب می شوند ممکن است ناقل و حامل سالمونلاشوند. آنتی بیوتیک ها معمولا در انسانها مصرف نمی شوند مگر در مواردی که تب وسپتی سمی وجود دارد.