پاورپوینت عوارض جذام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 15 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

عوارض جذام

Leprosy Complications

عصبی

چشمی

از بین رفتن حس

تاول و زخم

درد عصبی و تورم تنه های عصبی

ضعف حسی ، حرکتی

ضعف عضلانی

عدم توانایی فعالیت

دفورمیته

عوارض عصبی

جذام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

مقدمه

جذام اولین بیماری عفونی در بشر است و قدمتش به 500 سال قبل از میلاد می‌رسد. جالب آنکه آثار این بیماری در اجساد مومیایی دیده شده است . بیماری گرانو‌لوماتزی که توسط مایکو‌باکتریوم‌لپرا به وجود آمده و بر اعصاب و محیطی و پوست تأثیر می‌گذارد.این میکروب به صورت‌میله‌ای شکل ایجادمی‌شود. احتمالا عوامل ژنتیک، نقشی در نحوه تظاهر بیماری جذام داشته باشند به طوریکه HLA-DR-3 در ارتباط با بیماری توبرکولوئید و HLA-MTI در ارتباط با نوع لپروماتوز بوده و علاوه بر آن تطابق بیشتری بین شیوع و نحوه تظاهر بیماری در دوقلوهای یک تخمکی، در مقایسه با دوقلوهای دو تخمکی، وجود داردهمچنین احتمال انتقال بیماری به ساکنین اصلی یک منطقه آلوده، بیشتر از تماس های خانوادگی با افراد غیربومی است که همه این ها می تواند نشان دهنده نقش ژنتیک باشد.

ضمنا جهانگیری ایدز که باعث افزایش بروز بیماری های مایکوباکتریال شده است و انتظار می رفت در افزایش بروز جذام نیز موثر باشد ولی با کمال تعجب‌مشاهده شده است که این تاثیر خیلی کمتر از حد قابل انتطار است و وقوع همزمان این دو بیماری اثرات ناچیزی بر سیر یکدیگر، اعمال مینمایند.در موارد توبرکولوئید، نیازی به جداسازی بیماران نیست ولی موارد لپروماتوز را بایستی از برقراری تماس با دیگران، منع نمائیم و همانطور که قبلا نیز اشاره شد فقط در موارد خاصی نظیر واکنش های وابسته به جذام، لازم است بیماران را در بیمارستان، بستری نمائیم، هرچند در بیمارستان هم نیازی به تشکیلات جداگانه ای برای آنان نیست و فقط می توان به بستری نمودن آنان در اطاق های جداگانه، اکتفا کرد.تاریخچه

جذام از زمان‌های بسیار طولانی در هندوستان و خاور دو اندمیک بوده و در قرن چهارم قبل از میلاد توسط سربازان اسکندر کبیر به اروپا آورده شد. همه‌گیری آن در اروپا در قرن13 به اوج خود رسیدو کم‌کم کاهش پیدا کرد. مهاجرین فرانسوی جذام را به کانادا و بردگان سیاه پوست آن را به آمریکا بردند. مشخص نمی‌باشد که این بیماری چگونه به بومیان استرالیایی رسید. حتی بعداز عامل کشف بیماری زایی مایکوباکتریوم‌لپرا توسط آرمورهانسن در سال 1873 (اوّلین باسیلی که همراه با یک بیماری در انسان کشف شد) ماهیت عفونی بیماری جذام کاملاً مورد قبول نبود. انتشار آرام بیماری و بروز فامیلی آن مسأله ارثی بودن بیماری را مطرح کرد. این اعتقاد که جذان نوعی ننگ و بد‌نامی محسوب می‌شود همراه با تغییر شکل و ناهنجاری‌های وحشت‌انگیزی که موجب می‌شود علی‌رغم پیشرفت‌های زیاد در باکتریولوژی و شیمی‌درمانی و اپی‌میولوژی.

جذام توبرکلو‍‍‍‍‌ئیدی

گرانولوم توبرکلوئیدیدر نقاطی اطراف ساختمان‌های عصبی_عروقی جمع می‌شوند. گرانولوم بر لایه پاپیلر نفوذ کرده و ممکن است به اپی‌درم نیز‌تجاوزکند ولی باسیل‌های اسید فاست(AFB ) دیده نمی‌شونداعصاب سطحی که کاملاً از بین نرفته‌اند بظاهر توسط سلول‌های اپی‌تلوئید‌گرانولوم بلعیده شده و توسط ناحیه‌ای از لنفوسیت‌ها پوشیده می‌شود و گاهی ممکن است حالتCaseation در داخل عصب دیده شود.

جذام لپروماتوز

بررسی بافت شناسی ضایعات پوستی با رنگ‌آمیزی (H&E) نازکی و اپی‌درم و مسطح شدگی Ret riges را نشان می‌دهدلایه‌ی پاپیلاری‌درم به صورت یک نوار روشن دیده شده در حالی‌که درعمق لایه‌ی درم لپروماLeproma که‌حاوی ماکروفاژهای کف‌آلود Foamy به اضافه تعدادی لنفوسیت و پلاسما سل وجود دارد.

درم حاوی تعداد بسیاری AFB به صورت تکی و یا گروهی است که به نوع گروهی(GI,BI) می‌گویند با درمان جذام Leproma به صورت افزایش تغییرات Foamy ، واکوئل‌دار شدن،منصتم‌شدن به کانون‌های مجزا با فیبروسیت‌ها در نواحی حاشیه‌ای دیده می‌شود. این کانون‌ها با ادامه‌درمان متراکم شده و باسیل‌ها شکسته شده و گرانولو می‌شوند.

در نوروپاتی لپروماتوز ارتشاح بدون علامت باسیل‌ها در سلول‌های شوان منجر به‌ تخریب Foamy این سلول‌ها می‌شود. از بین رفتن میلین،تخریب ‌و

جذام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

مقدمه

جذام اولین بیماری عفونی در بشر است و قدمتش به 500 سال قبل از میلاد می‌رسد. جالب آنکه آثار این بیماری در اجساد مومیایی دیده شده است . بیماری گرانو‌لوماتزی که توسط مایکو‌باکتریوم‌لپرا به وجود آمده و بر اعصاب و محیطی و پوست تأثیر می‌گذارد.این میکروب به صورت‌میله‌ای شکل ایجادمی‌شود. احتمالا عوامل ژنتیک، نقشی در نحوه تظاهر بیماری جذام داشته باشند به طوریکه HLA-DR-3 در ارتباط با بیماری توبرکولوئید و HLA-MTI در ارتباط با نوع لپروماتوز بوده و علاوه بر آن تطابق بیشتری بین شیوع و نحوه تظاهر بیماری در دوقلوهای یک تخمکی، در مقایسه با دوقلوهای دو تخمکی، وجود داردهمچنین احتمال انتقال بیماری به ساکنین اصلی یک منطقه آلوده، بیشتر از تماس های خانوادگی با افراد غیربومی است که همه این ها می تواند نشان دهنده نقش ژنتیک باشد.

ضمنا جهانگیری ایدز که باعث افزایش بروز بیماری های مایکوباکتریال شده است و انتظار می رفت در افزایش بروز جذام نیز موثر باشد ولی با کمال تعجب‌مشاهده شده است که این تاثیر خیلی کمتر از حد قابل انتطار است و وقوع همزمان این دو بیماری اثرات ناچیزی بر سیر یکدیگر، اعمال مینمایند.در موارد توبرکولوئید، نیازی به جداسازی بیماران نیست ولی موارد لپروماتوز را بایستی از برقراری تماس با دیگران، منع نمائیم و همانطور که قبلا نیز اشاره شد فقط در موارد خاصی نظیر واکنش های وابسته به جذام، لازم است بیماران را در بیمارستان، بستری نمائیم، هرچند در بیمارستان هم نیازی به تشکیلات جداگانه ای برای آنان نیست و فقط می توان به بستری نمودن آنان در اطاق های جداگانه، اکتفا کرد.تاریخچه

جذام از زمان‌های بسیار طولانی در هندوستان و خاور دو اندمیک بوده و در قرن چهارم قبل از میلاد توسط سربازان اسکندر کبیر به اروپا آورده شد. همه‌گیری آن در اروپا در قرن13 به اوج خود رسیدو کم‌کم کاهش پیدا کرد. مهاجرین فرانسوی جذام را به کانادا و بردگان سیاه پوست آن را به آمریکا بردند. مشخص نمی‌باشد که این بیماری چگونه به بومیان استرالیایی رسید. حتی بعداز عامل کشف بیماری زایی مایکوباکتریوم‌لپرا توسط آرمورهانسن در سال 1873 (اوّلین باسیلی که همراه با یک بیماری در انسان کشف شد) ماهیت عفونی بیماری جذام کاملاً مورد قبول نبود. انتشار آرام بیماری و بروز فامیلی آن مسأله ارثی بودن بیماری را مطرح کرد. این اعتقاد که جذان نوعی ننگ و بد‌نامی محسوب می‌شود همراه با تغییر شکل و ناهنجاری‌های وحشت‌انگیزی که موجب می‌شود علی‌رغم پیشرفت‌های زیاد در باکتریولوژی و شیمی‌درمانی و اپی‌میولوژی.

جذام توبرکلو‍‍‍‍‌ئیدی

گرانولوم توبرکلوئیدیدر نقاطی اطراف ساختمان‌های عصبی_عروقی جمع می‌شوند. گرانولوم بر لایه پاپیلر نفوذ کرده و ممکن است به اپی‌درم نیز‌تجاوزکند ولی باسیل‌های اسید فاست(AFB ) دیده نمی‌شونداعصاب سطحی که کاملاً از بین نرفته‌اند بظاهر توسط سلول‌های اپی‌تلوئید‌گرانولوم بلعیده شده و توسط ناحیه‌ای از لنفوسیت‌ها پوشیده می‌شود و گاهی ممکن است حالتCaseation در داخل عصب دیده شود.

جذام لپروماتوز

بررسی بافت شناسی ضایعات پوستی با رنگ‌آمیزی (H&E) نازکی و اپی‌درم و مسطح شدگی Ret riges را نشان می‌دهدلایه‌ی پاپیلاری‌درم به صورت یک نوار روشن دیده شده در حالی‌که درعمق لایه‌ی درم لپروماLeproma که‌حاوی ماکروفاژهای کف‌آلود Foamy به اضافه تعدادی لنفوسیت و پلاسما سل وجود دارد.

درم حاوی تعداد بسیاری AFB به صورت تکی و یا گروهی است که به نوع گروهی(GI,BI) می‌گویند با درمان جذام Leproma به صورت افزایش تغییرات Foamy ، واکوئل‌دار شدن،منصتم‌شدن به کانون‌های مجزا با فیبروسیت‌ها در نواحی حاشیه‌ای دیده می‌شود. این کانون‌ها با ادامه‌درمان متراکم شده و باسیل‌ها شکسته شده و گرانولو می‌شوند.

در نوروپاتی لپروماتوز ارتشاح بدون علامت باسیل‌ها در سلول‌های شوان منجر به‌ تخریب Foamy این سلول‌ها می‌شود. از بین رفتن میلین،تخریب ‌و

جذام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

مقدمه

جذام اولین بیماری عفونی در بشر است و قدمتش به 500 سال قبل از میلاد می‌رسد. جالب آنکه آثار این بیماری در اجساد مومیایی دیده شده است . بیماری گرانو‌لوماتزی که توسط مایکو‌باکتریوم‌لپرا به وجود آمده و بر اعصاب و محیطی و پوست تأثیر می‌گذارد.این میکروب به صورت‌میله‌ای شکل ایجادمی‌شود. احتمالا عوامل ژنتیک، نقشی در نحوه تظاهر بیماری جذام داشته باشند به طوریکه HLA-DR-3 در ارتباط با بیماری توبرکولوئید و HLA-MTI در ارتباط با نوع لپروماتوز بوده و علاوه بر آن تطابق بیشتری بین شیوع و نحوه تظاهر بیماری در دوقلوهای یک تخمکی، در مقایسه با دوقلوهای دو تخمکی، وجود داردهمچنین احتمال انتقال بیماری به ساکنین اصلی یک منطقه آلوده، بیشتر از تماس های خانوادگی با افراد غیربومی است که همه این ها می تواند نشان دهنده نقش ژنتیک باشد.

ضمنا جهانگیری ایدز که باعث افزایش بروز بیماری های مایکوباکتریال شده است و انتظار می رفت در افزایش بروز جذام نیز موثر باشد ولی با کمال تعجب‌مشاهده شده است که این تاثیر خیلی کمتر از حد قابل انتطار است و وقوع همزمان این دو بیماری اثرات ناچیزی بر سیر یکدیگر، اعمال مینمایند.در موارد توبرکولوئید، نیازی به جداسازی بیماران نیست ولی موارد لپروماتوز را بایستی از برقراری تماس با دیگران، منع نمائیم و همانطور که قبلا نیز اشاره شد فقط در موارد خاصی نظیر واکنش های وابسته به جذام، لازم است بیماران را در بیمارستان، بستری نمائیم، هرچند در بیمارستان هم نیازی به تشکیلات جداگانه ای برای آنان نیست و فقط می توان به بستری نمودن آنان در اطاق های جداگانه، اکتفا کرد.تاریخچه

جذام از زمان‌های بسیار طولانی در هندوستان و خاور دو اندمیک بوده و در قرن چهارم قبل از میلاد توسط سربازان اسکندر کبیر به اروپا آورده شد. همه‌گیری آن در اروپا در قرن13 به اوج خود رسیدو کم‌کم کاهش پیدا کرد. مهاجرین فرانسوی جذام را به کانادا و بردگان سیاه پوست آن را به آمریکا بردند. مشخص نمی‌باشد که این بیماری چگونه به بومیان استرالیایی رسید. حتی بعداز عامل کشف بیماری زایی مایکوباکتریوم‌لپرا توسط آرمورهانسن در سال 1873 (اوّلین باسیلی که همراه با یک بیماری در انسان کشف شد) ماهیت عفونی بیماری جذام کاملاً مورد قبول نبود. انتشار آرام بیماری و بروز فامیلی آن مسأله ارثی بودن بیماری را مطرح کرد. این اعتقاد که جذان نوعی ننگ و بد‌نامی محسوب می‌شود همراه با تغییر شکل و ناهنجاری‌های وحشت‌انگیزی که موجب می‌شود علی‌رغم پیشرفت‌های زیاد در باکتریولوژی و شیمی‌درمانی و اپی‌میولوژی.

جذام توبرکلو‍‍‍‍‌ئیدی

گرانولوم توبرکلوئیدیدر نقاطی اطراف ساختمان‌های عصبی_عروقی جمع می‌شوند. گرانولوم بر لایه پاپیلر نفوذ کرده و ممکن است به اپی‌درم نیز‌تجاوزکند ولی باسیل‌های اسید فاست(AFB ) دیده نمی‌شونداعصاب سطحی که کاملاً از بین نرفته‌اند بظاهر توسط سلول‌های اپی‌تلوئید‌گرانولوم بلعیده شده و توسط ناحیه‌ای از لنفوسیت‌ها پوشیده می‌شود و گاهی ممکن است حالتCaseation در داخل عصب دیده شود.

جذام لپروماتوز

بررسی بافت شناسی ضایعات پوستی با رنگ‌آمیزی (H&E) نازکی و اپی‌درم و مسطح شدگی Ret riges را نشان می‌دهدلایه‌ی پاپیلاری‌درم به صورت یک نوار روشن دیده شده در حالی‌که درعمق لایه‌ی درم لپروماLeproma که‌حاوی ماکروفاژهای کف‌آلود Foamy به اضافه تعدادی لنفوسیت و پلاسما سل وجود دارد.

درم حاوی تعداد بسیاری AFB به صورت تکی و یا گروهی است که به نوع گروهی(GI,BI) می‌گویند با درمان جذام Leproma به صورت افزایش تغییرات Foamy ، واکوئل‌دار شدن،منصتم‌شدن به کانون‌های مجزا با فیبروسیت‌ها در نواحی حاشیه‌ای دیده می‌شود. این کانون‌ها با ادامه‌درمان متراکم شده و باسیل‌ها شکسته شده و گرانولو می‌شوند.

در نوروپاتی لپروماتوز ارتشاح بدون علامت باسیل‌ها در سلول‌های شوان منجر به‌ تخریب Foamy این سلول‌ها می‌شود. از بین رفتن میلین،تخریب ‌و

جذام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

مقدمه

جذام اولین بیماری عفونی در بشر است و قدمتش به 500 سال قبل از میلاد می‌رسد. جالب آنکه آثار این بیماری در اجساد مومیایی دیده شده است . بیماری گرانو‌لوماتزی که توسط مایکو‌باکتریوم‌لپرا به وجود آمده و بر اعصاب و محیطی و پوست تأثیر می‌گذارد.این میکروب به صورت‌میله‌ای شکل ایجادمی‌شود. احتمالا عوامل ژنتیک، نقشی در نحوه تظاهر بیماری جذام داشته باشند به طوریکه HLA-DR-3 در ارتباط با بیماری توبرکولوئید و HLA-MTI در ارتباط با نوع لپروماتوز بوده و علاوه بر آن تطابق بیشتری بین شیوع و نحوه تظاهر بیماری در دوقلوهای یک تخمکی، در مقایسه با دوقلوهای دو تخمکی، وجود داردهمچنین احتمال انتقال بیماری به ساکنین اصلی یک منطقه آلوده، بیشتر از تماس های خانوادگی با افراد غیربومی است که همه این ها می تواند نشان دهنده نقش ژنتیک باشد.

ضمنا جهانگیری ایدز که باعث افزایش بروز بیماری های مایکوباکتریال شده است و انتظار می رفت در افزایش بروز جذام نیز موثر باشد ولی با کمال تعجب‌مشاهده شده است که این تاثیر خیلی کمتر از حد قابل انتطار است و وقوع همزمان این دو بیماری اثرات ناچیزی بر سیر یکدیگر، اعمال مینمایند.در موارد توبرکولوئید، نیازی به جداسازی بیماران نیست ولی موارد لپروماتوز را بایستی از برقراری تماس با دیگران، منع نمائیم و همانطور که قبلا نیز اشاره شد فقط در موارد خاصی نظیر واکنش های وابسته به جذام، لازم است بیماران را در بیمارستان، بستری نمائیم، هرچند در بیمارستان هم نیازی به تشکیلات جداگانه ای برای آنان نیست و فقط می توان به بستری نمودن آنان در اطاق های جداگانه، اکتفا کرد.تاریخچه

جذام از زمان‌های بسیار طولانی در هندوستان و خاور دو اندمیک بوده و در قرن چهارم قبل از میلاد توسط سربازان اسکندر کبیر به اروپا آورده شد. همه‌گیری آن در اروپا در قرن13 به اوج خود رسیدو کم‌کم کاهش پیدا کرد. مهاجرین فرانسوی جذام را به کانادا و بردگان سیاه پوست آن را به آمریکا بردند. مشخص نمی‌باشد که این بیماری چگونه به بومیان استرالیایی رسید. حتی بعداز عامل کشف بیماری زایی مایکوباکتریوم‌لپرا توسط آرمورهانسن در سال 1873 (اوّلین باسیلی که همراه با یک بیماری در انسان کشف شد) ماهیت عفونی بیماری جذام کاملاً مورد قبول نبود. انتشار آرام بیماری و بروز فامیلی آن مسأله ارثی بودن بیماری را مطرح کرد. این اعتقاد که جذان نوعی ننگ و بد‌نامی محسوب می‌شود همراه با تغییر شکل و ناهنجاری‌های وحشت‌انگیزی که موجب می‌شود علی‌رغم پیشرفت‌های زیاد در باکتریولوژی و شیمی‌درمانی و اپی‌میولوژی.

جذام توبرکلو‍‍‍‍‌ئیدی

گرانولوم توبرکلوئیدیدر نقاطی اطراف ساختمان‌های عصبی_عروقی جمع می‌شوند. گرانولوم بر لایه پاپیلر نفوذ کرده و ممکن است به اپی‌درم نیز‌تجاوزکند ولی باسیل‌های اسید فاست(AFB ) دیده نمی‌شونداعصاب سطحی که کاملاً از بین نرفته‌اند بظاهر توسط سلول‌های اپی‌تلوئید‌گرانولوم بلعیده شده و توسط ناحیه‌ای از لنفوسیت‌ها پوشیده می‌شود و گاهی ممکن است حالتCaseation در داخل عصب دیده شود.

جذام لپروماتوز

بررسی بافت شناسی ضایعات پوستی با رنگ‌آمیزی (H&E) نازکی و اپی‌درم و مسطح شدگی Ret riges را نشان می‌دهدلایه‌ی پاپیلاری‌درم به صورت یک نوار روشن دیده شده در حالی‌که درعمق لایه‌ی درم لپروماLeproma که‌حاوی ماکروفاژهای کف‌آلود Foamy به اضافه تعدادی لنفوسیت و پلاسما سل وجود دارد.

درم حاوی تعداد بسیاری AFB به صورت تکی و یا گروهی است که به نوع گروهی(GI,BI) می‌گویند با درمان جذام Leproma به صورت افزایش تغییرات Foamy ، واکوئل‌دار شدن،منصتم‌شدن به کانون‌های مجزا با فیبروسیت‌ها در نواحی حاشیه‌ای دیده می‌شود. این کانون‌ها با ادامه‌درمان متراکم شده و باسیل‌ها شکسته شده و گرانولو می‌شوند.

در نوروپاتی لپروماتوز ارتشاح بدون علامت باسیل‌ها در سلول‌های شوان منجر به‌ تخریب Foamy این سلول‌ها می‌شود. از بین رفتن میلین،تخریب ‌و