مقاله درمورد... سرخک چیست

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

سرخک یک بیماری عفونی، مسری، ویروسی و واگیردار در اثر یک ویروس RNA از خانواده پارامیکسوویریده ایجاد می‌شود. توسط ترشحات تنفسی گسترش پیدا می‌کند. که بیشتر در اطفال خردسال دیده می‌شود، شاید بیشتر کودکان قبل از ورود به کودکستان به این ناخوشی مبتلا شده باشند ولی این احتمال وجود دارد که عده‌ای در دوران کودکستان یا دبستان بدان مبتلا می‌آیند سرخک در کودکان خردسال (از شش ماهگی تا دو سالگی) سبک‌تر می‌باشد ولی بعد از آن بصورت شدیدتری بروز می‌کند. قبل از تهیه واکسن و تزریق آن ، همه کودکان به این بیماری مبتلا می‌شدند.

علایم بیماری

در صورت دیدن سرفه ، توکسیک ، تب کم شدت و دیدن راش بر روی صورت و تنه و اندامها باید به بیماری سرخک مشکوک شد. که این راشها بعدا بصورت لکه‌های قهوه‌ای در‌می‌آید. بیماری سرخک شدیدا مسری است و سرایت آن اغلب بطور مستقیم یعنی از راه تماس صورت گرفته و کمتر اتفاق می‌افتد که بیماری بطور غیرمستقیم یعنی بوسیله اسباب بازی و وسائل بکار رفته بیمار به دیگر کودکان سرایت کند. علت آن این است که میکروب سرخک در خارج از محیط بدن استقامت کمی دارد. دوران نهفتگی مرض 8 تا 19 روز (بطور متوسط 12 روز) است یعنی افراد سالم 8 تا 19 روز بعد از این که به بیماران نزدیک شده و تماس گرفتند علائم بیماری را هویدا می‌سازند. در دوره نهفتگی معمولا علامت مهمی وجود ندارد. ممکن است در اخر دوران نهفتگی مختصر تبی وجود داشته باشد. ویروس در خون بیماران و ترشحات گلو و بینی و چشم آنان وجود دارد. برخلاف تصور عوام ، سرخک بو ندارد یعنی سرعت انتشار آن در نقاط دور دست شدید نیست. در بیمارستان از یک تخت به تخت دیگر به توسط پرستار و پزشک یا خود بیماران می‌تواند انتقال یابد، انتقال آن از یک اطاق به اطاق دیگر نیز امکان‌پذیر است ولی انتقال از یک عمارت به عمارت دیگر و از همسایه به همسایه دیگر نادر است و بعبارت دیگر اگر مادر از یک طفل سرخکی در همسایگی خود دیدار کند نمی‌تواند ناخوشی را به فرزند خود پس از مراجعت در منزل انتقال بدهد برای اینکه عامل بیماری بزودی در محیط خارج از بین می‌رود. تلفات سرخک بیشتر در اطفال 3 تا 5 سال در گروه فقرا با شرایط تغذیه و زندگی بد است. بیماری بیشتر در فصل سرما دیده می‌شود تمام ملل و نژادها به این ناخوشی مبتلا می‌گردند. سرخک قبل از پیدایش علائم بطور واضح و کامل ، مسری است ولی در دوران پوسته‌ریزی قابل سرایت نیست. در کلاسها آموزگاران باید دقت کنند اطفالی را که دچار آبریزش بینی و چشم باشند و یا اینکه سرفه و عطسه کنند اگر سابقه ابتلا به سرخک نداشته بطور موقت از آموزشگاه خارج نمایند و سپس در منزل چگونگی بیماری آنها را تحقیق کنند در صورتی که علائم سرخک تظاهر کند تا شانزده روز از ورود آنان به کودکستان یا آموزشگاه ممانعت نمایند.

مراحل بروز بیماری

دوران پنهانی

دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و 10 تا 12 روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.

مرحله یورش مرض (دوران آبریزش(

در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین ، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آنرا دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولا در خلال 12 تا 18 ساعت از بین می‌رود. فاصله بین شروع تب تا پیدایش شدن گلگونه‌ها را دوران یورش می‌نامند این دوره معمولا سه تا چهار روز طول می‌کشد ولی ممکن است کمتر باشد. مهمترین علامت این دوره ناخوشی ریز آب از چشم و بینی و سرفه است که بیشتر موارد با تب 5/38 تا 5/39 همراه می‌باشد. تب اشکال مختلف دارد گاهی طفل خردسال در ضمن این تب تشنج و هذیان دارد. قریب 2 ساعت بعد از شروع تب در گوشه چشم در روی برآمدگی آن گاهی نقاط برجسته سفید رنگ دیده می‌شود، چشم‌ها و پلکها قرمز و برافروخته است و بیمار از نور ناراحت می‌شود (آماس ملتحمه و حتی قرنیه) در این موقع روی لوزه‌ها و حلق و مخاط کام تورم و گاهی طاول‌های کوچک دیده می‌شود. غده‌های گردنی ممکن است کمی بزرگ شود.

در هنگامی که 24 ساعت از شروع مرض گذشت حالت مریض سنگین‌تر شده سرفه ، عطسه و ریزش اشک واضح‌تر می‌گردد ضمنا مبتلا به سرفه خشک و خسته‌کننده است. گاهی سرفه با صدای خروسکی همراه می‌باشد و علائم ریوی را طبیب می‌تواند درک نماید. سرفه مدتها پس از خواب‌شدن مریض نیز ادامه می‌یابد. یک تا دو روز بعد از جمله بیماری دانه‌های برجسته و سفیدرنگی در داخل مخاط گونه مقابل اولین دندان آسیا دیده می‌شود و شبیه به خاک قندی است که در ناحیه پاشیده باشند و چون مخاط دهان قرمز است بخوبی می‌توان آنها را ملاحظه کرد و بیمار با نوک زبان هم می‌تواند آنها را حس کند گاه این دانه‌ها همراه پورپورا در سقف دهان می‌باشد (نشانه کوپلیک).

مرحله گلگونه‌ها

قریب 2 روز بعد از ظاهر شدن دانه‌های خاک قندی دانه‌های قرمز رنگی در روی پوست پیدا می‌شود. قبل از پیدا شدن این دانه‌ها معمولا شب هنگام همان روز تب بالا رفته و حالت عمومی مریض بدتر می‌شود. گلگونه‌ها هنگام شب در پشت گوش ظاهر شده سپس در صورت ، پیشانی ، گردن ، شانه ، دست‌ها ، شکم و سرانجام در پاها منتشر می‌شود. گلگونه‌ها معمولا روی تنه زیادتر بوده و در دست و پا کم‌تر است دانه‌های سرخکی کمی برجسته و نرم بوده و قرمز رنگ می‌باشد، با فشار انگشت از بین رفته و مجددا ظاهر می شود، در فاصله بین گلگونه‌ها پوست سالم است در پشت و کفل لکه‌های سرخکی تیره‌تر می‌باشد، دانه‌ها در عرض 5 تا 6 روز از بین می‌روند. ابتدا از صورت پریده و سپس از تنها و در مرحله آخر از پاها محو می‌گردد ولی تا چند روز در روی بدن بیمار لکه‌های قهوه‌ای رنگی بعد از محو شدن گلگونه‌ها مشاهده می‌شود که ممکن است تا مدت زیادی پس از خاتمه بیماری برقرار بماند. بعد از بروز بثورات علائم عمومی تا حدی تخفیف می‌یابد و تب در عرض 3 تا 4 روز پائین می‌آید و علائم نزله بینی و چشم از بین می‌روند.

دوران پوست ریزی (پیدایش دانه‌های سرخک(

پنج تا 6 روز پس از برآمدگی گلگونه‌ها پوست‌ریزی شروع می‌شود. پوسته‌هایی که می‌ریزند خیلی ریز بوده (آردی شکل) و ظاهرا پیدا نیستند ولی اگر دقت شود در صورت و تنه می‌توان تا حدی آنها را تشخیص داد از طرفی اگر ملافه سیاهی زیر بیمار پهن کنیم پوست‌ریزی بخوبی آشکار خواهد شد. دانه‌ها ابتدا از قسمت فوقانی و طرفی گردن و پشت گوش شروع می‌شود و سپس به تمام صورت منتشر می‌شود سپس در خلال 24 ساعت به بالای قفسه سینه و به پشت و رانها و روز سوم به ساق پاها انتشار می‌یابد. در این موقع تب کودک قطع می‌گردد. موقعی که دانه‌های سرخک محو می‌شوند رنگ پوست در محل دانه‌ها قهوه‌ای رنگ می‌گردد و بعدا از بین خواهد رفت. گاهی اوقات سرخک شکل خونی (دانه‌های خونریزی) بخود می‌گیرد و سبب مرگ می‌شود.

عواقب مورد انتظار

بندرت سرخک مادرزاد هم دیده می‌شود که عاقبت وخیمی دارد. در افراد سالمند سرخک با بثورات زیاد و حالت عمومی خوب همراه است. سرخک ممکن است یا بیماریهای دیگر مانند آبله مرغان ، سیاه سرفه ، دیفتری و غیره همراه باشند. سرانجام یادآوری می‌کنیم که سرخک بیماری ضعیف کننده‌ای است و کودک را برای ابتلای به سل و امراض دیگر آماده می‌سازد و گاهی اوقات هم عوارض سختی دربردارد مانند ، ورم حنجره ، آماس گوش ، ورم مغز ، اسهال‌های وبایی شکل ، خونریزی از بینی ، عوارض ششی ، چشمی (کوری) و عفونتهای متعدد ثانوی.

در خلال بیماری سرخک ممکن است غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود. اگر پس از 3 تا 4 روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت. سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذارد. یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.

راه سرایت بیماری

بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا 34 ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند. اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت 10 تا 12 روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.

دوران مسری بودن بیماری

دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب ، آبریزش بینی و سرفه ) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملا از کودکان دیگر جدا باشد.

پیشگیری و درمان

بیماران سرخکی باید از شروع بیماری تا شانزده روز از دیگران مجزا بوده در این مدت مانع به مدرسه رفتن آنها شد. بستری کردن بیماران سرخکی در بیمارستان دور از احتیاط است. سرخک را ممکن است با تزریق 25/0 میلی‌لیتر بر حسب هر کیلوگرم وزن بدن گاماگلوبین تا 5 روز بعد از قرار گرفتن در معرض آلودگی متوقف ساخت با مصرف واکسن بدست آمده از ویروس زنده یا ضعیف شده سرخک بدون آلوده کردن محیط می‌توان ایمنی فعال ایجاد کرد. گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن از دیگران کاملا جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتارال (آبریزش از بینی ، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است، نیز واگیردار می‌باشد. بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد. واکسن سویه‌های ضعیف شده (Attenovax ,Schwarz) که از پاساژ سویه B ادمونیتون اولیه در کشت سلولی جوجه تهیه شده اخیرات توصیه شده است آنتی واکسن با چند واکنش موضعی یا عمومی همراه است. واکسیناسیون حداقل 20 سال مصونیت می‌دهد ولی دوره کامل ایمنی معلوم نمی‌باشد. واکسن زنده سرخک را نباید به زنان باردار ، مسئولیت درمان نشده بیماران مبتلا به لوسمی یا لنفوما و یا افرادی که داروهای متوقف کننده واکنش ایمنی دریافت می‌دارند تجویز کرد. مهیا ساختن مایعات ، تجویز داروهای ضد تب در صورت بستری شدن در بیمارستان ، ایمنی‌سازی بیمار الزامی است. جز در موارد خاص واکسن سرخک را می‌باید در 15 ماه اول زندگی کودک تزریق کرد معهذا در صورت اپیدمی مرض می‌توان واکسن را در سن کمتر از 15 ماه تزریق کرد ولی لازم است تزریق دوم در سن 24-15 ماهگی انجام گیرد. هنگامی که واکسن به تنهایی یا همزمان همراه با واکسن سرخجه و اوریون تزریق شود اثر یکسان خواهد داشت. در میان افراد واکسینه نشده که غالبا از طبقه پائین اجتماعی ، اقتصادی می‌باشند سرخک شایع می‌باشد. بیماری بندرت در افراد واکسینه شده گزارش شده است. علت شکست واکسیناسیون را به تزریق زودتر بچه‌ها یعنی هنگامی که هنوز آنها دارای آنتی‌کور خنثی کننده مادری هستند و یا واکسن کهنه و نامطلوب نسبت می‌دهند. چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر 6 ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند اما سرخک پس از خوب شدن، ایمنی دائمی می‌دهد یعنی دیگر ابتلای مجدد به این بیماری امکان ندارد. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر می‌باشد. چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن آنتی‌بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار 100 هزار واحد در سنین 6 ماهگی تا یک سالگی و 200 هزار واحد برای کودکان بزرگتر از یک سال ، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.

پرسشها و پاسخها

آیا کودک قبل از 6 تا 7 ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟ شیر خواران در خلال 4 تا 6 ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه می‌باشد. این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت‌زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملا از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت‌زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.

اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک ، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟ اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال 1 تا 2 روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد. اگر در خلال 5 روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از 5 روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.

پاورپوینت علایم بیماری ایدز

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 20 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

IN THE INAME OF GODبسم الله الرحمن الرحیم

www.thehomeless.ca

پروژه بین المللی فقر و بی خانمانی

www.thehomeless.ca

پروژه بین المللی فقر و بی خانمانی

About Our Project

فارسی

English

There are many people around the world who live in poverty. There also many people who are homeless.This project is for youth to learn more about the problem, the factors that lead to poverty and homelessness and to think of great solutions---and do something! We can all make a difference!

علایم بیماری ایدز

که از ورود ویروس به بدن می گذرد ایجاد شود.بعضی از افراد علایمی شبیه به یک سرما خوردگی یا آنفلولانزای ساده را نشان می دهند که ممکن است تعدادی یا تمام علایم زیر را داشته باشد:

بزرگ شدن غدد لنفاوی

تب

خستگی و درد عضلات

بثورات پوستی

گلو درد

ادامه

صفحه ی اصلی

مقاله درباره.. بیماری های مشترک بین انسان وحیوان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

بیماری های مشترک بین انسان وحیوان

محیط زندگی مشترک با حیوانات، بیماری های مشترکی را رقم می زند که از آن با عنوان بیماری های مشترک بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند که مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. محیط زندگی مشترک با حیوانات، بیماری های مشترکی را رقم می زند که از آن با عنوان بیماری های مشترک بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند که مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. برخی از آنها می توانند چنان فاجعه بار باشند که تلفاتی نظیر جنگ برجای گذارند.این بیماری ها از طریق حیوانات و موادغذایی و محصولات جانبی به دست آمده از آنها (گوشت، پوست، پشم و...) ممکن است به انسان، منتقل شود.۱۳ تیرماه به عنوان روزملی مهار بیماری های مشترک انسان و حیوان نامگذاری شده است اما متأسفانه اهمیت بیماری های مشترک در کشور ما چندان شناخته شده نیست، از آنجایی که پیشگیری، مهمترین گام در مهار بیماری به شمار می آید و این امر به سرویس های دامپزشکی ارتباط دارد، گفت و گویی را بادکتر سید جاوید آل داوود - عضو هیأت علمی دانشگاه دامپزشکی تهران و رئیس جامعه دامپزشکی حیوانات کوچک - انجام داده ایم . وی در این گفت وگو تأکید می کند وجود دامپزشک در مراکز تولید موادغذایی یک ضرورت اجتناب ناپذیر است. دکتر آل داوود در عین حال یادآور می شود در تماس با حیوانات حتماً باید احتیاط کرد.

 ● با ورود بیماری های جدید مشترک بین انسان و دام مثل آنفلوانزای مرغی، آیا بیماری های قدیمی تحت کنترل درآمده است؟                           - بیماری های قدیمی همچنان وجود دارند و نه تنها ریشه کن نشده بلکه بعضی از آنها افزایش نیز یافته اند! مثلاً سل و تب مالت (بروسلوز) افزایش نشان می دهد، البته برخی این افزایش آماری را به پیشرفت های تشخیصی نسبت می دهند که لازم است بدانیم همراه با پیشرفت های تشخیصی، در امر درمان نیز راهکارهای نوینی کشف شده است.

● و دلیل این اتفاق چیست ‍؟

عدم توانایی در اطلا ع رسانی مشکل بزرگی است، اما مطلب دیگر با همان میزان اهمیت، مشکلی است که در زمینه تحقیقات وجود دارد و معمولاً بودجه بسیار کمی را به این امر اختصاص می دهند، در ضمن، کار عملی و سیستماتیک نیز انجام نمی شود، در حقیقت لازم است که سازمان دامپزشکی کشور متولی این امر باشد اما عملاً وزارت بهداشت این کار را انجام می دهد و سهم بسیار زیادی از بودجه تحقیقاتی را در ارگانهای اجرایی صرف می کند، در حالی که جامعه دانشگاهی از آن بی بهره می ماند.مثلاً در رابطه با آنفلوانزای مرغی از جانب وزارت بهداشت زحمت زیادی کشیده شد که دامپزشک ها نقش بسیار پررنگی در این بین داشتند و بیماری با توجه به هم مرزی با کشورهایی مثل ترکیه ، افغانستان و عراق به خوبی مهار شد. اما نه تنها از دامپزشک ها تقدیری نشد بلکه نقش آنها به عنوان یکی از مهره های اصلی مهار این بیماری نادیده گرفته شد و طبیعی است در این شرایط افراد انگیزه های خود را از دست خواهند داد.

 ● آیا بیماری های مشترک بین انسان و حیوان قابل پیشگیری اند؟ - به طور کلی دامپزشکی از نظر بحث بهداشتی به دو قسمت کلی تقسیم می شود: بهداشت بیماری هایی که مستقیماً از حیوان منتقل می شوند و بهداشت محصولات حیوانی.همانطور که می دانیم برخی از حیوانات با انسان ارتباط مستقیم دارند به خصوص در سطح شهرها که بسیاری از آنها حیوانات خانگی به شمار می آیند (سگ ، گربه ، موش ، پرنده های مختلف و...) که می توان گفت قادر به انتقال بسیاری از بیماری ها هستند و در واقع وظیفه دامپزشک ها کنترل این بیماری ها است. البته میزان بیماری های منتقله از حیوان به انسان، بسیار کمتر از بیماری های انسان به انسان است و ۱۰۰ درصد آنها قابل پیشگیری است.

 ● این درصد را می توان به بیماری های جدید هم تعمیم داد؟                                                     - بله، در مورد برخی از بیماری ها که به آنها بیماری های نوپدید می گویند مثل جنون گاوی ، تب کریمه کنگو و... که اگر به انسان منتقل شوند و فرد نسبت به آنها ایمنی نداشته باشد، می تواند کشنده و غیرقابل پیشگیری باشد.                                                                             

● ایدز را هم می توانیم از بیماری های منتقله از حیوان به انسان به شمار آوریم؟                           - بله! با توجه به منشاء یابی جدیدی که توسط محققان انجام شده است و منشاء آن را در گوریل ها تشخیص داده اند، می توان چنین گفت.

● به جز مواد غذایی و ارتباط مستقیم آیا محصولات تولیدی از حیوانات هم می توانند بیماری را منتقل کنند؟                                                                                                                               - بله، برخی از بیماری ها از طریق محصولات به دست آمده از حیوانات قابل انتقال هستند مثلاً برخی از لوازم آرایشی - بهداشتی که در تهیه آنها از چربی های حیوانی و... استفاده می شود، می توانند منشاء این انتقال باشند.

● اقدامات پیشگیرانه قبل یا بعد از تولید محصولات انجام می شود؟    - معاینات هم قبل از کشتار و هم بعد از کشتار و در واقع بعد از پروسه تولید اهمیت دارند و باید تدابیری اندیشیده شود که خطر کاهش یابد.اینجاست که لزوم وجود یک دامپزشک در صنایعی مثل صنایع غذایی مشخص می شود مثلاً برای کارخانه سوسیس، کالباس یا محصولات لبنی باید دامپزشک هم داشته باشند، چرا که اطلاعات مهندسین صنایع غذایی در زمینه بیماری ها کم است.

 ● در زمینه واردات هم این دقت صورت می گیرد؟  - باید این کار انجام شود اما این مشکل وجود دارد که برخی اوقات به دلیل ارزان بودن یک سری مواد، قصور در تاییدات بهداشتی صورت می گیرد. مثلاً بعد از انفجار چرنوبیل یک سری از مواد غذایی به دلیل ارزانی وارد ایران شد در حالیکه سایر کشورها این کار را نکردند. در رابطه با صادرات هم تبعیض وجود دارد مثلاً تن ماهی در داخل کشور با مجوز وزارت بهداشت تولید می شود ولی همین محصول وقتی می خواهد صادر شود باید مجوز دامپزشکی داشته باشد.

 ● فکر کنم! بد نیست اندکی هم به بیماری ها بپردازیم، به عنوان اولین مورد به تب مالت اشاره کنید! - تب مالت در واقع یک بیماری باکتریایی است که برخی از سویه های بروسلا آن را تولید می کنند و به آن بروسلوز هم می گویند، در واقع یکی از استثنائات بیماری های مشترک هم هست، چون انتقال انسان به انسان ندارد و اختصاصاً باید از دام (گوسفند ، گاو و سگ) منتقل شود که بیشتر از طریق خوراکی است مثل نوشیدن شیرخام یا آبی که توسط سگ آلوده شده باشد.

● سایر محصولات لبنی چطور؟ این بیماری را منتقل می کنند؟                                                   

مقاله درباره.. بیماری های طیور

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری های طیور

در صنعت طیور ناگزیر ازمحافظت پرندگان علیه طیف وسیعی از بیماریها می باشیم پاسخگویی به این سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نیستند؟ آسان نبوده وباید ابتدا از پیچیدگی سیستم ایمنی طیور آگاهی یابیم .سیستم ایمنی جوجه شامل بوریس فابریسیوس ، تیموس ، مغز استخوان ، طحال  ،غده هاردین ، لوزه های سکومی ، گره های لنفاوی اولیه می باشد اعمال اصلی سیستم ایمنی به وسیله سلولهای تخصص یافته یعنی لنفوسیت ها که به وسیله سیستم رتیکولواندوتلیال حمایت می شوند انجام می شود سیستم ایمنی با سلولهای دودمان لنفوسیت ها که در خلال اولین هفته انکوباسیون کیسه زرده جنین منشا می گیرند اغاز می گردد سلولهای دودمان به تیموس و بورس فابریسیون مهاجرت میکنند این سلولها در تیموس به صورت سلولهای T و در بورس فابریسیوس به صورت سلولهای B بالغ میگردند تیموس وبورس فابریسیوس به عنوان بافتهای لنفاوی مرکزی تلقی شده و فراهم اوردنده سلولهای B و T برای سایر ساختمانهای لنفاوی می باشند 2 یا 3 روز قبل از خروج جوجه ازتخم سلولهای T  شروع به ترک تیموس می کنند ازاد شدن سلولهای T از تیموس تا مرحله بلوغ جنسی ادامه می یابد سلولهای B تقریبا از روز پانزدهم انکوباسیون مهاجرت از بورس را آغاز می کنند مهاجرت اصلی سلولهای B قبل از سن 9 هفتگی به وقوع می پیوندد وفعالیت بورس قبل از بلوغ جنسی از بین می رود متعاقب فرایند بلوغ سلولهای T و B در تیموس وبورس ازهر یک از دونوع سلولهای فوق الذکر در سایر اعضا لنفاوی بذرافشانی می گردد علاوه براین هرکدام ازاین دونوع سلول در جریان خون به گردش در می ایند مقدار لنفوسیت های T و B در جریان خون به ترتیب 70 و 30 درصد می باشد .

ایمنی سلولی سلولهای T بالغ یک سیستم شناسایی آنتی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی تولیدبرخی مواد می باشند که در ایمنی سلولی نقش مهمی ایفا می کنند درضمن ، لنفوسیت های T درفعال ساختن لنفوسیت های B دخیل هستند به دنبال عفونت سلولهای T با تولید مواد زیر به آن پاسخ میدهند :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای عمل کننده اختصاصی 3- سلولهای مهار کننده سلولهای B بالغ تا حدود سن 8 هفتگی به مهاجرت خود از بورس به سایراعضا لنفاوی ادامه می دهند سطح سلول B در زمان خروج از بورس با آنتی بادیهای غیر اختصاصی پوشیده شده است پاسخ این سلولها در برابر عفونت تولید دونوع سلول می باشد :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای تولید کننده آنتی بادی

آنتی بادی تولیدشده در پاسخ اولیه علیه عفونت از نوع Igm می باشد و به دنبال آن IgG تولید می شود در صورت تکرار عفونت توسط عامل عفونی مشابه عمده ترین آنتی بادی تولید شده از نوع IgG می باشد پلاسموسیت های واقع در مناطق زیرین بافتهای پوششی تولید نوع سومی از انتی بادی به نام IgA را به عهده دارند این نوع آنتی بادی درپیشگیری ازتهاجم سطحی موثر می باشد .

 پاسخ ایمنی مکانیسم پاسخهای ایمنی فقط هنگامی فعال می گردد که بافتهای میزبان توسط یک انتی ژن خارجی نظیر عفونت ویروسی یا باکتریایی مورد تهاجم واقع شود سرعت پاسخ ایمنی به تعداد دفعات مواجه شدن با انتی ژن بستگی داشته درحالی که شدت پاسخ ایمنی به کفایت ایمنی جوجه ارتباط دارد با این حال کفایت ایمنی خود به موارد زیر بستگی دارد :

1- تکامل سیستم ایمنی 2- وجود عوامل تضعیف کننده ایمنی 3- شدت عفونت4- وضعیت تغذیه ای 5- عفونتهای مختلط6- عفونتهای اضافه شده 7- سایر موارد

در شرایط تجارتی درگله هایی که در معرض عفونتهای درمانگاهی یا تحت درمانگاهی ناشی ازموارد ذیل می باشند پاسخ ایمنی کمتراز حد مطلوب به دفعات مشاهده می گردد

1- بیماری بورس عفونی 2- سندرم سوجذب3- عفونتهای ناشی از رئوویروس ها 4- عفونتهای ناشی از آدنوویروس ها 5- عفونت ناشی از ویروس رتیکولواندوتلیوز6- مسمومیت با سموم قارچی 7- کوکسیدیوز

تحت شرایط ایجاد کننده استرس از قبیل گرما، سرمای شدید ، تراکم زیاد گله ، غلظت زیاد آمونیاک و نوسانات شدید جوی نیز پاسخ ایمنی کمتراز میزان مطلوب می باشد

عفونتهای مختلط رایج:تحت شرایط تجاری ، بروز عفونت های مختلط بیش از ان که یک استثنا باشد معمولا به عنوان یک قاعده مطرح است در برخی از موارد عوامل استرس زا از طریق ممانعت نمودن از بروز پاسخ ایمنی ، قادر به مستعد نمودن از بروز پاسخ ایمنی قادر به مستعد کردن جوجه نسبت به عفونت هستند متداولترین دلائل پذیرفته شده برای بروز پاسخ ایمنی کمتر از حد مطلوب عبارتند از :

1- تخریب نسبی یاکامل سیستم ایمنی 2- هضم ضعیف مواد مغذی 3- جذب ضعیف مواد مغذی 4- اجرای بیش از حد برنامه های واکسیناسیون5- عفونت های مختلط یا اضافه شده 6- عدم کفایت ایمنی 7- عفونتهای مزمن8- برخی ترکیبات داروئی

مقاله درباره.. بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

مقدمهواژه ورم پستان به التهاب غده پستانی بدون توجه بعلت آن اطلاق میشود که بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی ومعمولا میکربی شیر وهمچنین تغییرات حاصل از بیماری در بافت غده پستانی مشخص میشود مهمترین تغییراتیکه در شیر ایجاد میشود عبارت است از:تغییر رنگ وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت ( گلبول سفید)با علا ئم تورم گرمی درد وسفت شدن غده پستانی که بوسیله آزمایش ظاهری شیر میتوان آ نها راتشخیص داد . موارد زیادی از ورم پستانها را بسهولت نمیتوان مشخص کرد بطوریکه دارای نشانیهای درمانگاهی نیستند (ورم پستان مخفی) دراین نوع ورم پستانها به آزمایش غیر مستقیم یعنی شمارش گلبولهای سفید متوسل میشونداپیدمیولوژی :ورم پستان درتمام حیوانات پستاندار ماده بروز میکند ولی در گاوهای شیری دارای اهمیت اقتصادی است وآنهم بعلت خساراتی است که به صنعت تولید شیر وفرآورده ها ی آن وارد می شود . البته در اثر بیماری ورم پستان تلفات دامی نیز وجود دارد لکن زیا ن اقتصا دی آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئی نیست بلکه کاهش مقدار شیر پستان مبتلا و اختلال در فر آوری شیر عمده ترین خسارات را تشکیل میدهد . از جمله خسارات دیگر آن انتشار ورم پستان در سایر دامها ی گله وبعضا ایجاد گلو درد استرپتوکوکی ویا سل و بروسلور در انسا ن است شیوع بیماری ورم پستان در اغلب کشورهاحدود 40 در صد است که در بعضی از کشورها تا 25 در صد آنرا کاهش داده اند . بطور متوسط ابتلا هر کارتیه (قسمت ) از پستان به بیماری سبب کاهش 8 درصد تولید شیر آن کارتیه میگردد ویطور کلی در یک گاو مبتلا سبب کاهش 15 در صد از تولیدشیر میشود. ازطرفی زیان حاصل از تغییرات ترکیب شیر مثل کاهش چربی کاهش کازئین ولاکتوز و افزایش سرم شیر وپروتئین ها وافزایش کلرور ها نیز بایستی در نظر گرفت . عوامل ایجاد ورم پستان :میکربها یکی از عوامل ایجاد ورم پستان هستند اما بتنهائی بعنوان عامل اولیه اورام پستان نمیباشند در بعضی موارد از شیر های بظاهر سالم هم میکرب جدا میشود عوامل ایجاد ورم پستان عبارتند از 1-عوامل مستعد کننده 2-عوامل عفونی عوامل مستعد کننده : الف-جراهاتیکه در سر پستانها یا پستان ایجاد میشود ب- روش نگهداری (مدیریت بهداشت جایگاه .مدیریت بهداشت شیر دوشی) پ-حساسیت مربوط به توارث ت-روش تغذیه :2-عوامل عفونیاسترپتوکوک ها مثل استرپتوکوک آگالاکتیه استرپتوکوک اوبریس ودیسگالاکتیه وفکالیس وپنومونیهاستافیلوکوک ها اورئوس کلی فرمها اشرشیا کلی اسفروفوروس نکروفوروس یا فزی فرمهاکورینه باکتریها پیو ژنس وبویس سودو مونا س هامایکو باکتریومها توبر کولوسیس (سل) میکو پلاسما آگالاکتیه واریته بویس قارچها کاندیدا کریپتو کوکوس تریکوسپرون باستثنا سل که از طریق خون انتشار مییابد در سایر موارد عفونت پستان اغلب از طریق مجرای پستان انجام میگیرد .عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص میشود ولی تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد 1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب هجوم مر حله ایست که میکرب از خارج سر پستانها به مجاری شیر نفوذ میکند عفونت مرحله ایست که میکرب رشد میکند و بافت پستانی را مورد تهاجم قرار میدهد التهاب نتیجه رشد میکرب و افزایش آ ن وتخریب بافت پستانی و نفوذ گلبولها ی سفید یا لکوسیتها جهت دفع عفونت میباشد مرحله هجومالف- دراین مرحله بستگی به حضور وتعداد باکتریها ی مولد بیماری در محیط شیر دوشی که معمولا بوسیله مبتلا کردن هر یک از قسمتها ی چهار گانه پستان ومیزان آ لودگی پوست و سرپستانها سنجیده میشودب- تعداد دفعا تی که سر پستانها ی گاو بویژه نوک آ نها با این باکتری ها آ لوده میشوند که وابسته به میزان رعایت بهداشت در هنگام شیر دوشی میباشد ج- میزان ضا یعا ت اسفنکتر سر پستانها که ورود باکتریها را در مجاری آ نها آ سان میکند و بستگی به ماشینها ی شیر دوشی ومیزان کردن نگاهداری ودرست کار کردن ماشین شیر دوشی ومراقبت از سرپستانها دارد د- وضع اسفنکتر0سر پستانها بویژه در مرحله پس از شیر دوشی که عضلات اسفنکتر در استراحت میباشند وشل بودن اسفنکترها سبب میشود هجوم میکربها را هم در نتیجه مکیدن و هم بواسطه تکثیر میکربی به داخل آ سا ن سا زد ذ- حضور مواد ضد میکربی در مجرا ی سر پستانها .2- مرحله عفونت الف- نوع میکرب که قدرت آ نرا در تکثیر در شیر مشخص میکند ب- حساسیت میکرب عامل در برابر آ نتی بیو تیکها ی مورد استفاده که ممکن است مربوط به مقاومت طبیعی ویا اکتسابی میکرب در نتیجه مصرف نا مناسب آ نتی بیوتیکها حاصل شده باشد .ج- وجود مواد حفاظت کننده در شیر (مواد ایمنی زا ) که ممکن است طبیعی باشند یا در نتیجه عفونت قبلی ویا مایه کوبی تولید گردند .د- وجود تعداد زیادی لوکوسیت که در نتیجه تورم پستان قبلی ویا ضربه ها ی فیزیکی باشد.ذ- مرحله شیر واری که عفونت در مرحله خشک شدن پستان با سهولت بیشتری صورت می گیرد زیرا در آ ن مرحله عمل فیزیکی سیلا ن وخروج شیر همراه با عفونت وجود ندارد .