حریم فایل
دانلود کتاب، جزوه، تحقیق | مرجع دانشجوییحریم فایل
دانلود کتاب، جزوه، تحقیق | مرجع دانشجوییتحقیقی درباره بیماری کزاز
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 10
بیماری کزاز کزاز بیماری است عفونی مشترک بین انسان و دامها که معمولاً بصورت تک تک و پراکنده دیده می شود . بعلت آلوده بودن وسائل جراحی نیز ممکن است چند تن در بخش جراحی بدان دچار گردند . این بیماری متأسفانه در کشور عزیز ما زیاد دیده می شود . کزاز میکروب خاصی است که در انتهای آن اسپور وجود دارد ( سنجاق مانند ) در محیط خارج مقاومت زیادی از خون نشان می دهد و اسپوری تولید می کند که مقاومتش خیلی زیادتر است . اثرات میکرب بواسطه سم بسیار قوی است که ترشح می کند و از راه لنف ، خون بمراکز عصبی میرود . با سم میکرب کزاز توانسته اند علائم بیماری را تولید کنند . میکرب کزاز در خاک ، مدفوع اسب و گاو و آب و گرد و خاک وجود دارد . مطلب مهم اینکه ابتلاء به کزاز ایمنی کاملی ایجاد نمی کند لذا بهترین وسیله برای جلوگیری از آن واکسیناسیون می باشد . از سوی دیگر سرم ضد کزاز برای پیشگیری سودمند است ولی برای درمان بویژه پس از بروز نشانه های بیماری ندارد . «نشانه های کزاز» دوران پنهانی متوسط بیماری ۸-۷ روز است هر قدر دوران نهفتگی کوتاهتر باشد عاقبت بیماری خطرناکتر است گاهی در مرحله ی نهائی چرک زخم کم شده و سوزش و انقباض عضلانی ظاهر می شود . امکان ابتلاء مجدد در غیاب واکسیناسیون وجود دارد و هر اندازه فاصله بین شروع و انقباض عمومی حاصل از سم بیشتر باشد پیش آگهی بهتر است . اولین نشانه ی کزاز دشواری بلع و کلید شدن دهان است . بیمار خیلی بزحمت دهان خود را باز می کند عضلاتی که برای جویدن بکار میرود در موقع انقباض دردناک و سفت هستند سپس انقباض در عضلات گردن ، صورت و ستون فقرات و شکم و غیره فرا می رسد ( انقباض عمومی ) . انقباض عضلات صورت ، شکل مخصوصی به مبتلا می دهد و مانند این است که بیمار خنده بی نمکی به لب دارد ( خنده شیطان ) در حالت حمله عضلات جونده منقبض شده و بواسطه گرفتاری ماهیچه های ستون فقرات بدن بعقب خم می شود ( نظیر کمان ) یعنی سطح اتکاء تنها پشت سر و پاشنه ها می باشد . هر گاه انقباض عضلات یک طرف بدن زیاد شود بدن بهمان طرف خم می شود و اگر تمام عضلات بدن بطور یکنواخت دچار شده باشند تمام بدن کشیده و بشکل خبردار در می اید . در شیرخواران و افراد خیلی پیر کزاز خطرناک است . انقباض عضلات عمومی بصوت حمله ای ظاهر می شود یعنی در اثر تحریک بیمار با روشنائی و صدا ، تزریق و یا لمس بدن ، جمع شدن عمومی بدن فرا میرسد ، فکها سخت بهم فشرده شده و سایر عضلات نیز سفت می شوند . انقباض عضلات حنجره و شکم و دیافراگم وعضلات تنفسی باعث خفگی می شود . اگر انقباض ماهیچه های تنفس طولانی باشد موجب کبودی رنگ می گردد . حملات انقباضی بیمار را فرسوده و خسته می کند . کلید شدن دهان سبب تشنگی ، اتلاف شدید انرژی ، عرق ( دفع الکترولیتها ) آسیب ماهیچه ها ( پارگی ) و گرسنگی میشود . تب در ابتدای بیماری درحدود ۳۸ درجه بوده و بتدریج بالا میرود به ۴۰ و بالاتر میرسد . نبض سریع نیست تعداد تنفس درخارج از حملات تند است و اگر به ۴۰ بار در دقیقه برسد تقریباً وقوع مرگ حتمی است . در کزاز تعریق فراوان وجود دارد ، فشار خون پائین و بی خوابی وجود دارد . گاه بیماری شدت می یابد و بیمار در عرض ۳-۲ روز در حالت سکته قلبی یا خفگی یا وارد شدن مواد غذائی در ششها تلف می شود و یا برعکس در عرض چند هفته انقباض عضلانی تخفیف یافته بهبودی حاصل می گردد . انواع خیلی سخت و سبک بیماری هم وجود دارد . فلج یک پا و یا دو پا و فلج صورت و چشم به تنهائی دیده می شود . اگر فاصله بین اولین علامت کزاز با شروع انقباض عمومی ماهیچه ها کمتر از ۴۸ ساعت باشد بیماری خیلی جدی و بدخیم می باشد . « پیشگیری » اسپور کلستریدیوم تتانی از راه خراش کوچک و بزرگ و زخم و شکستگی ها و غیره وارد بدن می شود ، اگر شرایط رشد و افزونی آن فراهم باشد سم ترواش می کند و این سم راهی مراکز عصبی می شود ، بنابراین قبل و بعد از وارد شدن باسیل در بدن می توان پیش گیری لازم را انجام داد . دادن آنتی بیوتیک ، ضدعفونی کردن و رعایت پاکیزگی زخم نیز از رشد احتمالی و تراوش سم جلوگیری می کند ، باسیل کزاز در بافتهای خراب شده بهتر رشد می کند بنابراین پانسمان و رعایت پاکی زخم وعمل جراحی لازم سودآور می باشد . « واکسیناسیون » تزریق واکسن مؤثرترین روش حفاظت در برابر کزاز است . کزاز نوزادان با واکسینه کردن مادر در زمان حاملگی قابل پیشگیری است . * پیشگیری پاسیو ایمنی پاسیو می تواند بوسیله آنتی توکسین کزاز ( ایمونوگلوبولین انسانی ) تأمین گردد . سرم اسبی ممکن است موجب واکنشهای آلرژیک و حتی مرگ در اثر شوک آنافیلاکتیک ((حساسیتی ))شود . ایمونوگلوبولین کزاز انسانی معمولاً فاقد خطرات ذکر شده بوده و قدرت آن هم بیشتر از نوع آنتی توکسین هترولوگ است وجانشین سرم اسبی شده است . * پیشگیری با آنتی بیوتیکها کلستریدیوم نسبت به پنی سیلین حساس است بنابراین کاربرد آن در زخمهای مشکوک منطقی و گاه ضروری است ولی باید بخاطر داشت که در زخمهای له و خراب شده دارو بمحل زخم نمی رسد ( بسبب اختلال جریان خون ) لذا امکان زنده ماندن و رشد باسیلها وجود دارد . عملاً در برخی بیماران مشاهده شده است که در زخمهای تمیز شده و عمل شده با وجود کاربرد پنی سیلین جانشینی برای واکسن یا سرم ضدکزاز نمی باشد . * نظافت و جراحی زخم برای از بین بردن محیط غیرهوازی بافت و رشد اسپورها سود بخش است عمل جراحی و تمیز کردن زخم هر چه زودتر صورت بگیرد اثر سودبخش تری خواهد داشت ( رشد باسیل و تولید سم کاهش خواهد یافت ) توجه به این نکته حائز اهمیت است که بهترین وسیله پیشگیری از کزاز واکسیناسیون کلیه افراد درحال تندرستی است . « درمان » گرم و مرطوب کردن اطاق ، فیزیوتراپی قفسه صدری ،خارج کردن تراوشات سینه و حلق ، حرکت دادن بیمار در روی تخت ، مراقبت چشمها ، تغذیه از راه لوله معدی ، تجویز آرام بخش ها ( دیازپام ) بمقدار کافی ، آنتی بیوتیکها و در صورت لزوم باز کردن نای تنفس
تحقیقی درباره بیماری آنفلوانزای مرغی
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 7
بیماری آنفلوانزای مرغی
تعریف و توصیف بیماری :
آنفلوانزای مرغی یک بیماری ویروسی واگیردار حاد می باشد که دستگاه تنفس , گوارش و یا عصبی بسیاری از گونه های پرندگان را مبتلا می کند.
این بیماری توسط یک ویروس آنفلوانزا از نوع تیپ A ایجاد می شود. دو نوع ویروس آنفلوانزای مرغی وجود دارد : ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید (HPAI) و ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی (LPAI) شیوع قبلی بیماری آنفلوانزای مرغی در انگلستان سال 1991 اتفاق افتاد.
تاریخچه و گسترش بیماری :
فرم بیماری آنفلوانزای مرغی با قدرت بیماریزایی بیشتر بعنوان طاعون مرغی شناخته شد. این بیماری برای اولین بار بیش از هزار سال پیش (در حدود سال 1878) در کشور ایتالیا ظاهر شد. آنفلوانزای مرغی فوق حاد (با قدرت بیماریزایی شدید) اولین بار در ایالت متحد آمریکا سالهای 25- 1924 تشخیص داده شد. این بیماری دوباره در سال 1929 اتفاق افتاد و مجدداً (برای اولین بار) ریشه کن شد- تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی متوسط و شدید در تمام نقاط دنیا اتفاق افتاده است. تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید معمولاً از پرندگان زنده آزاد در اروپا و سایر جاها با ساب تایپ (HA) H7 و H5 جداسازی گردیده است.
شیوع بیماری آنفلوانزای فوق حاد در نواحی پنسیلوانیا و آمریکا در سالهای 84- 1983 به ثبت رسیده است.
شیوع این بیماری اخیراً در استرالیا ، پاکستان ، هنگ کنگ ، ایتالیا ، چین و مکزیک اتفاق افتاده است. یک شیوع جدی این بیماری در هلند سال 2003 اتفاق افتاد و گسترش آن به کشورهای بلژیک و آلمان حدود 250 فارم را مبتلا کرد و مجبور به کشتار بیش از 28 میلیون مرغ( طیور) شدند.
اپیدمی جدی این بیماری درژاپن ، کره جنوبی و جنوب شرقی آسیا در اوایل سال 2004 اتفاق افتاد. این شیوع هنوز به کشور چین و قسمتهای جنوب شرقی آسیا در حال پیشرفت است.
مدارکی در دست است که ویروس H5 با قدرت بیماریزایی ضعیف می تواند به نوع پاتوژنیستیه زیاد (قدرت بیماریزایی شدید)تبدیل شود.
تعداد کمی از موارد بیماری آنفلوانزای مرغی در آمریکا در اوایل سال 2004 وجود داشت ، نوع آمریکایی (این بیماری) در تگزاس نیز وجود داشت ، به هر حال تیپ H5N2 همان نوع جنوب شرقی آسیا نبود.
علائم کلینیکی :
علائم تیپیک بیماری کنونی (فعلی) بطور ناگهانی با مبتلا شدن پرندگان ، ادم در ناحیه سر ، سیانوزه شدن تاج و ریش ، تیرگی ، از دست دادن اشتها ، اختلال در تنفس ،اسهال و کاهش تولید تخم مرغ می باشد. پرندگان اغلب بدون ظاهر شدن علائم بیماری می میرند. به هر حال پرندگان ، تغییر قابل ملاحظه ای در علائم کلینیکی و شدت بیماری می توانند داشته باشند.
کالبد گشایی :
یافته های کالبد گشایی بطور چشمگیر متفاوت است اما اثرات غالب احتقان و هموراژی روی ارگانهای مبتلا می باشد. نقاط نکروزه ممکن است در کبد ، ریه ها ، طحال و کلیه ها یافت شود.
ممکن است همچنین به کیسه های هوایی و صفاق نیز منتشر شود و معمولاً پریکاردیت فیبرینی ایجاد می شود. زمانیکه بیماری پرندگان تخم گذار بالغ را مبتلا کند ممکن است پریتونیت ناشی از تخم مرغ بطور غیر طبیعی و ثابت دیده می شود.
انتقال بیماری :
- تماس مستقیم با ترشحات پرندگان آلوده مخصوصاً با مدفوع
- غذا ،آب ، وسایل و لباسهای آلوده
- مرغابی ها و پرندگان دریایی بظاهر سالم ممکن است ویروس را به داخل گله منتقل کنند.
- تخم مرغهای آلوده شکسته شده ممکن است جوجه ها را در انکوباکور آلوده کند.
قانونگذاری :
قانون بیماریهای طیور سال 2003 (انگلستان) در 30 آوریل 2003 به مرحله اجراء گذارده شد.در این قانون نیازمندیهای بخشنامه شماره EEC / 40/92 اتحادیه اروپا در مورد تدابیر اجتماعی برای کنترل بیماری آنفلوانزای پرندگان پیش بینی شده است(وضع شده است ). قانونگذاری مشابهی برای اسکاتلند و ولز نیز وضع شده است. قانون جدید جایگزین قانون بیماریهای طیور سال 1994 شده و تدابیر فوق را به شترمرغ سانان (شترمرغ،امو(بزمرغ)و ...) همانطور که در بخشنامه شماره 65/92 اتحادیه اروپا پیش بینی شده بود، تعمیم می دهد. این قانون همچنین اختیارات اضافی برای بررسی بیماریهایی که (در حال حاضر) وجود ندارند را نیز می دهد.
قانون 2003 بیماری نیوکاسل و آنفلوانزای پرندگان (انگلستان و ولز) اختیارات جدیدتری نسبت به قانون سلامتی حیوانات اکتبر 2002 پیش بینی نموده و اجازه حذف پیشگیرانه و اختیار ورود و نمونه برداری (از مرغداریها) و کشتار طیور واکسینه همراه با پرداخت غرامت را (به عوامل اجرایی)می دهد. این اختیارات در قالب برنامه Preparedness اضطراری بدنبال افزایش
تحقیقی درباره بیماری آنفلوانزای مرغی
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 7
بیماری آنفلوانزای مرغی
تعریف و توصیف بیماری :
آنفلوانزای مرغی یک بیماری ویروسی واگیردار حاد می باشد که دستگاه تنفس , گوارش و یا عصبی بسیاری از گونه های پرندگان را مبتلا می کند.
این بیماری توسط یک ویروس آنفلوانزا از نوع تیپ A ایجاد می شود. دو نوع ویروس آنفلوانزای مرغی وجود دارد : ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید (HPAI) و ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی (LPAI) شیوع قبلی بیماری آنفلوانزای مرغی در انگلستان سال 1991 اتفاق افتاد.
تاریخچه و گسترش بیماری :
فرم بیماری آنفلوانزای مرغی با قدرت بیماریزایی بیشتر بعنوان طاعون مرغی شناخته شد. این بیماری برای اولین بار بیش از هزار سال پیش (در حدود سال 1878) در کشور ایتالیا ظاهر شد. آنفلوانزای مرغی فوق حاد (با قدرت بیماریزایی شدید) اولین بار در ایالت متحد آمریکا سالهای 25- 1924 تشخیص داده شد. این بیماری دوباره در سال 1929 اتفاق افتاد و مجدداً (برای اولین بار) ریشه کن شد- تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی متوسط و شدید در تمام نقاط دنیا اتفاق افتاده است. تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید معمولاً از پرندگان زنده آزاد در اروپا و سایر جاها با ساب تایپ (HA) H7 و H5 جداسازی گردیده است.
شیوع بیماری آنفلوانزای فوق حاد در نواحی پنسیلوانیا و آمریکا در سالهای 84- 1983 به ثبت رسیده است.
شیوع این بیماری اخیراً در استرالیا ، پاکستان ، هنگ کنگ ، ایتالیا ، چین و مکزیک اتفاق افتاده است. یک شیوع جدی این بیماری در هلند سال 2003 اتفاق افتاد و گسترش آن به کشورهای بلژیک و آلمان حدود 250 فارم را مبتلا کرد و مجبور به کشتار بیش از 28 میلیون مرغ( طیور) شدند.
اپیدمی جدی این بیماری درژاپن ، کره جنوبی و جنوب شرقی آسیا در اوایل سال 2004 اتفاق افتاد. این شیوع هنوز به کشور چین و قسمتهای جنوب شرقی آسیا در حال پیشرفت است.
مدارکی در دست است که ویروس H5 با قدرت بیماریزایی ضعیف می تواند به نوع پاتوژنیستیه زیاد (قدرت بیماریزایی شدید)تبدیل شود.
تعداد کمی از موارد بیماری آنفلوانزای مرغی در آمریکا در اوایل سال 2004 وجود داشت ، نوع آمریکایی (این بیماری) در تگزاس نیز وجود داشت ، به هر حال تیپ H5N2 همان نوع جنوب شرقی آسیا نبود.
علائم کلینیکی :
علائم تیپیک بیماری کنونی (فعلی) بطور ناگهانی با مبتلا شدن پرندگان ، ادم در ناحیه سر ، سیانوزه شدن تاج و ریش ، تیرگی ، از دست دادن اشتها ، اختلال در تنفس ،اسهال و کاهش تولید تخم مرغ می باشد. پرندگان اغلب بدون ظاهر شدن علائم بیماری می میرند. به هر حال پرندگان ، تغییر قابل ملاحظه ای در علائم کلینیکی و شدت بیماری می توانند داشته باشند.
کالبد گشایی :
یافته های کالبد گشایی بطور چشمگیر متفاوت است اما اثرات غالب احتقان و هموراژی روی ارگانهای مبتلا می باشد. نقاط نکروزه ممکن است در کبد ، ریه ها ، طحال و کلیه ها یافت شود.
ممکن است همچنین به کیسه های هوایی و صفاق نیز منتشر شود و معمولاً پریکاردیت فیبرینی ایجاد می شود. زمانیکه بیماری پرندگان تخم گذار بالغ را مبتلا کند ممکن است پریتونیت ناشی از تخم مرغ بطور غیر طبیعی و ثابت دیده می شود.
انتقال بیماری :
- تماس مستقیم با ترشحات پرندگان آلوده مخصوصاً با مدفوع
- غذا ،آب ، وسایل و لباسهای آلوده
- مرغابی ها و پرندگان دریایی بظاهر سالم ممکن است ویروس را به داخل گله منتقل کنند.
- تخم مرغهای آلوده شکسته شده ممکن است جوجه ها را در انکوباکور آلوده کند.
قانونگذاری :
قانون بیماریهای طیور سال 2003 (انگلستان) در 30 آوریل 2003 به مرحله اجراء گذارده شد.در این قانون نیازمندیهای بخشنامه شماره EEC / 40/92 اتحادیه اروپا در مورد تدابیر اجتماعی برای کنترل بیماری آنفلوانزای پرندگان پیش بینی شده است(وضع شده است ). قانونگذاری مشابهی برای اسکاتلند و ولز نیز وضع شده است. قانون جدید جایگزین قانون بیماریهای طیور سال 1994 شده و تدابیر فوق را به شترمرغ سانان (شترمرغ،امو(بزمرغ)و ...) همانطور که در بخشنامه شماره 65/92 اتحادیه اروپا پیش بینی شده بود، تعمیم می دهد. این قانون همچنین اختیارات اضافی برای بررسی بیماریهایی که (در حال حاضر) وجود ندارند را نیز می دهد.
قانون 2003 بیماری نیوکاسل و آنفلوانزای پرندگان (انگلستان و ولز) اختیارات جدیدتری نسبت به قانون سلامتی حیوانات اکتبر 2002 پیش بینی نموده و اجازه حذف پیشگیرانه و اختیار ورود و نمونه برداری (از مرغداریها) و کشتار طیور واکسینه همراه با پرداخت غرامت را (به عوامل اجرایی)می دهد. این اختیارات در قالب برنامه Preparedness اضطراری بدنبال افزایش
تحقیقی درباره بیماری های ارثی استخوانها
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 8
بیماری های ارثی استخوانها
علم ژنیک قلب زیست شناسی می باشد و مهمترین رشته حیاتی را تشکیل می دهد که پیشرفت فوق العاده و غیر قابل تصوری در سالهای اخیر نموده است .
امروزه قریب به 1150بیماری ارثی شناخته شده است که در هیچ رشته پزشکی وسعت بیماریها بدین گونه نمی باشد .
شیوع بیماریهای ژنتیک و اختلالات مادر زادی 2 تا 5 درصد در تمام تولد های زنده را نشان می دهد این بیماریها تا حدود 30درصد پذیرش بیمارستانی و در حدود نیمی از مرگ ومیرهای کودکان را در کشور های پیشرفته بخود اختصاص داده است هنوز در بسیار ی از نقاط جهان هر سال 25 هزار کودک به جمع معلولان افزوده می شود و هر روز 40 هزار کودک زیر 5 سال جان می سپارند و در هر دقیقه 8 کودک به سبب بیماریهای قابل پیشگیری معلول می شوند این چنین است که جمعیت معلول جهان از 550 میلیون تن می گذرد .
وبه عبارت دیگر در صد ساکنین کره خاکی با انواع ناتوانیها دست به گریبانند . رشته ژنتیک بیش ار 100 سال است که وارد رشته پزشکی شده است و ارزش خود را ثابت کرده است .
و ما امروزه به توسط معلومات و قوانین ژنتیکی روش انتشار و انتقال امراض ارثی وتا حدودی درمان و پیشگیری و پیشگوئی آنها را می شناسیم .
در کشور ایران هر سال 35 تا چهل هزار کودک عقب مانده ذهنی معلول – عقب مانده جسمی – آهسته گام – ناسازگار با دشواری – شنوایی – بینایی – گویایی و بسائی و غیره بدنیا می آیند .
امروزه می توان بخوبی مبنای انتشار (ژنی یا کرو موزومی ) پدری یا مادر را شناخت بهمین ترتیب سرطانهای ارثی یا امراض عصبی و غیره رامی توان راحت تشخیص داد . پس پدر و مادر هم در ایجاد عوارض ژنتیکی مؤثر می باشند . زیادی سن مادر در مرگ و میر و ایجاد فرزندان ناهنجار بخوبی ثابت شده است – زایمانهای دو قلو – کاهش وزن – جابجائی کرو موزومی – قد کوتاه – اختلال استخوانی – پاهای پیچیده – تنگی مری و کوتاه شدن اعضای بدن مثل دست و پا درمادران مسن شایع تر می باشد و امّا :
ایجاد مراکز مشاوره و درمانگاههای تخصصی مجانی فراهم کردن مراکز تحقیقات ژنتیکی با وسایل امروزی در کاهش افراد ناهنجار میتواند در این زمینه بسیار بسیار سودمند باشد .
.................... بیماریهای ارثی استخوانها .........................
اینگونه بیماریها ممکن است به تنهائی باشد یا همراه علائم دیگر همراه باشند – پرتو نگاری – آزمونهای آنزیمی و بیو شیمیایی در تشخیص آنها اهمیت دارد که ما به طور خلاصه اختلالات استخوانی ارثی اختلال بافت ( اکتو درمی و مزان شیمی ) همراه است .
کلیدو و کرانیال یا ( ترقوه ای جمجمه ای ) که در آن استخوانی شدن استخوانهای آهیانه نا چیز می باشند . جاندانه ها که در این بیماری اغلب بر آمدگی استخوانی پیشانی موجود می باشد و به علاوه استخوان ترقوه وجود ندارد یا رشد آن ناقص است .
در این نوع بیماریها معمولاً سینه باریک و دنده ها کوتاه می باشند . و استخوانی شدن جناغ سینه کامل نمی باشد اختلال استخوانهای دست ( ارث بارز ) دارد.
استخوانهای خطی ............ این گونه بیماریها در طول استخوانهای بلند بیشتر مشاهده می گردد و ارث بارز دارد علائم بیماری چنین می باشد .
سر بزرگ – کدورت یا غلظت استخوانی در جمجمه – قاعده فک تحتانی و کاهش رشد سینوسهای صورت و کری و خمیدگی ستون فقرات – (دیسپلازی اپیفیزی ) این بیماری ارث بارز اتوزومی دارد . اپی فیزهای مبتلا بر حسب وفور شامل شانه – مچ پا – زانوها – مچ دست – و آرنج می باشد و سر استخوانهای زیر ظاهر می گردد و تکه تکه و مسطح همراه ورم مفصلی مزاحم است .( نوع ماکوزیک که نهفته اتوزمی می باشد ) این بیماری با کوتاهی قد و کوتاهی دست و پاگردن – موهای کم – و
تحقیقی درباره بیماری های ارثی استخوانها
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 8
بیماری های ارثی استخوانها
علم ژنیک قلب زیست شناسی می باشد و مهمترین رشته حیاتی را تشکیل می دهد که پیشرفت فوق العاده و غیر قابل تصوری در سالهای اخیر نموده است .
امروزه قریب به 1150بیماری ارثی شناخته شده است که در هیچ رشته پزشکی وسعت بیماریها بدین گونه نمی باشد .
شیوع بیماریهای ژنتیک و اختلالات مادر زادی 2 تا 5 درصد در تمام تولد های زنده را نشان می دهد این بیماریها تا حدود 30درصد پذیرش بیمارستانی و در حدود نیمی از مرگ ومیرهای کودکان را در کشور های پیشرفته بخود اختصاص داده است هنوز در بسیار ی از نقاط جهان هر سال 25 هزار کودک به جمع معلولان افزوده می شود و هر روز 40 هزار کودک زیر 5 سال جان می سپارند و در هر دقیقه 8 کودک به سبب بیماریهای قابل پیشگیری معلول می شوند این چنین است که جمعیت معلول جهان از 550 میلیون تن می گذرد .
وبه عبارت دیگر در صد ساکنین کره خاکی با انواع ناتوانیها دست به گریبانند . رشته ژنتیک بیش ار 100 سال است که وارد رشته پزشکی شده است و ارزش خود را ثابت کرده است .
و ما امروزه به توسط معلومات و قوانین ژنتیکی روش انتشار و انتقال امراض ارثی وتا حدودی درمان و پیشگیری و پیشگوئی آنها را می شناسیم .
در کشور ایران هر سال 35 تا چهل هزار کودک عقب مانده ذهنی معلول – عقب مانده جسمی – آهسته گام – ناسازگار با دشواری – شنوایی – بینایی – گویایی و بسائی و غیره بدنیا می آیند .
امروزه می توان بخوبی مبنای انتشار (ژنی یا کرو موزومی ) پدری یا مادر را شناخت بهمین ترتیب سرطانهای ارثی یا امراض عصبی و غیره رامی توان راحت تشخیص داد . پس پدر و مادر هم در ایجاد عوارض ژنتیکی مؤثر می باشند . زیادی سن مادر در مرگ و میر و ایجاد فرزندان ناهنجار بخوبی ثابت شده است – زایمانهای دو قلو – کاهش وزن – جابجائی کرو موزومی – قد کوتاه – اختلال استخوانی – پاهای پیچیده – تنگی مری و کوتاه شدن اعضای بدن مثل دست و پا درمادران مسن شایع تر می باشد و امّا :
ایجاد مراکز مشاوره و درمانگاههای تخصصی مجانی فراهم کردن مراکز تحقیقات ژنتیکی با وسایل امروزی در کاهش افراد ناهنجار میتواند در این زمینه بسیار بسیار سودمند باشد .
.................... بیماریهای ارثی استخوانها .........................
اینگونه بیماریها ممکن است به تنهائی باشد یا همراه علائم دیگر همراه باشند – پرتو نگاری – آزمونهای آنزیمی و بیو شیمیایی در تشخیص آنها اهمیت دارد که ما به طور خلاصه اختلالات استخوانی ارثی اختلال بافت ( اکتو درمی و مزان شیمی ) همراه است .
کلیدو و کرانیال یا ( ترقوه ای جمجمه ای ) که در آن استخوانی شدن استخوانهای آهیانه نا چیز می باشند . جاندانه ها که در این بیماری اغلب بر آمدگی استخوانی پیشانی موجود می باشد و به علاوه استخوان ترقوه وجود ندارد یا رشد آن ناقص است .
در این نوع بیماریها معمولاً سینه باریک و دنده ها کوتاه می باشند . و استخوانی شدن جناغ سینه کامل نمی باشد اختلال استخوانهای دست ( ارث بارز ) دارد.
استخوانهای خطی ............ این گونه بیماریها در طول استخوانهای بلند بیشتر مشاهده می گردد و ارث بارز دارد علائم بیماری چنین می باشد .
سر بزرگ – کدورت یا غلظت استخوانی در جمجمه – قاعده فک تحتانی و کاهش رشد سینوسهای صورت و کری و خمیدگی ستون فقرات – (دیسپلازی اپیفیزی ) این بیماری ارث بارز اتوزومی دارد . اپی فیزهای مبتلا بر حسب وفور شامل شانه – مچ پا – زانوها – مچ دست – و آرنج می باشد و سر استخوانهای زیر ظاهر می گردد و تکه تکه و مسطح همراه ورم مفصلی مزاحم است .( نوع ماکوزیک که نهفته اتوزمی می باشد ) این بیماری با کوتاهی قد و کوتاهی دست و پاگردن – موهای کم – و