مقاله کنترل سطح قندخون بیماران دیابتی به کمک منطق فازی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

کنترل سطح قندخون بیماران دیابتی به کمک منطق فازی

چکیده- بیماری دیابت به شرایط حادی اطلاق میشود که در آن تولید و مصرف انسولین در بدن دچار اختلال شده و در نتیجه غلظت گلوکز در خون افزایش مییابد. نگهداری سطح گلوکز خون در نرمالترین حد ممکن عوارض بلندمدت ناشی از بیماری دیابت را بهطور قابل ملاحظهای کاهش داده و منجر به کاهش هزینههای مرتبط با این بیماری میگردد. در بیماران دیابتی سیستم درونی تنظیم گلوکز که بهدرستی عمل نمیکند، با یک الگوریتم کنترلی بهمنظور تنظیم سطح گلوکز خون جایگزین میشود. برای توسعهی یک الگوریتم کارآمد آشنایی با نحوهی عملکرد سیستم تنظیم گلوکز در یک فرد سالم ضروری است. در این تحقیق برای توصیف دینامیکهای غیرخطی سیستم گلوکز- انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 از مدل مینیمال برگمان استفاده شده است. سپس یک کنترلر فازی با هدف تنظیم نرخ تزریق انسولین با فرض وجود اغتشاش و درنظرگرفتن تغییرات پارامترهای مدل پیشنهاد شده است. نتایج شبیهسازیها نشان میدهد که کنترلر پیشنهادی توانسته سطح گلوکز خون را با موفقیت تنظیم نماید. همچنین کارایی کنترلر مورد نظر یعنی رباست بودن و دقت بالای آن با وجود اغتشاشهای فیزیکی مانند مصرف مادهی غذایی از طریق شبیهسازیها تایید میشود.

واژگان کلیدی- دیابت، غلظت گلوکز خون، نرخ تزریق انسولین، مدل مینیمال برگمان، کنترل فازی.

1- مقدمه

در بدن انسان، تعداد زیادی حلقهی طبیعی فیدبکدار برای حفظ تعادل حیاتی وجود دارد. ناتوانی یا سوءعمل هر یک از این حلقهها باعث بروز بیماریهای جدی با عوارض کوتاه یا بلندمدت میشود. بیماری دیابت یکی از انواع بیماریهایی است که در نتیجهی عملکرد نادرست این حلقههای طبیعی در بدن ایجاد میشود.

دیابت، یک بیماری متابولیکی است که در آن بدن انسولین را بهطور مناسب تولید یا مصرف نمینماید.

در حالت طبیعی، غذا در معده تبدیل به گلوکز یا قندخون میشود. قند از معده به جریان خون وارد میگردد. لوزالمعده (پانکراس) هورمون انسولین را ترشح میکند و این هورمون باعث میشود قند از جریان خون وارد سلولهای بدن شود. در نتیجه مقدار قندخون در حد نرمال و متعادل باقی میماند.

ولی در بیماری دیابت، انسولین به میزان کافی در بدن وجود ندارد و یا انسولین موجود قادر نیست تا وظایف خود را به درستی انجام دهد، در نتیجه به علت وجود مقاومت در برابر آن، قندخون نمیتواند بهطور مؤثری وارد سلولهای بدن شود و مقدار آن بالا میرود.

بالا بودن قندخون در درازمدت باعث بروز عوارضی در سیستم قلب و عروق، کلیه‌ها، چشم و سلسلهی اعصاب میگردد.

دیابت یکی از شایعترین بیماریهای انسانی در زمان ماست. در برآورد و تخمینی که در سال 1985 انجام شده مشاهده شده است که 30 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به بیماری دیابت بودند، اما امروزه حدود 194 میلیون نفر به بیماری دیابت مبتلا هستند که در مقایسه با 20 سال گذشته 6 برابر شده است ]19[. آمارها نشان میدهد که اگر جلوی پیشرفت این بیماری همه‌گیر گرفته نشود تا سال 2025 شمار مبتلایان در سطح جهانی 50 درصد رشد خواهد داشت ]20[. طبق آمارهای بدست آمده، در کشور آمریکا در سال 2005 میلادی 8/20 میلیون نفر - 7 درصد کل جمعیت- به بیماری دیابت مبتلا بودهاند ]21[. از هر 20 ایرانی یک نفر به دیابت مبتلاست و نیمی از این تعداد نمی‌دانند که دیابت دارند. هر 10 ثانیه یک نفر در جهان به دلیل عدم آگاهی از دیابت و روش کنترل آن، جان خود را از دست میدهد. هر 30 ثانیه یک نفر در جهان به علت عدم آگاهی از دیابت و روش کنترل آن، پای خود را از دست میدهد ]22[.

در سه دههی اخیر تحقیقات گستردهای در زمینه کنترل قندخون در بیماران مبتلا به دیابت نوع اول انجام گرفته است. مقالات مختلف، استفاده از روشهای گوناگون کنترل کلاسیک و مدرن را پیشنهاد میدهند که طبعاً هر کدام مزایا و معایب خود را دارند ]12-1[. در اغلب این مقالات ابتدا مدل غیرخطی تاثیر متقابل گلوکز و انسولین، خطی سازی شده و سپس از روشهای کنترل خطی جهت بهبود شرایط بیمار استفاده می شود. اما کنترلرهای خطی ممکن است در مداوای بیمارانی که در شرایط بسیار حادی قرار دارند، با شکست مواجه گردند. در واقع اگر شرایط بیمار فاصله زیادی با شرایط نرمال داشته باشد، مدل خطی دیگر معتبر نبوده و نباید جهت طراحی کنترلر مورد استفاده قرار گیرد.

بهطور کلی استراتژیهای کنترلی به کار رفته در این زمینه را میتوان به سه دستهی کنترل حلقهباز، حلقهبسته و نیمهحلقهبسته تقسیم نمود. در روشهای کنترل حلقهباز، پزشک یک دُز معین انسولین را دو یا سه بار در روز به بیمار تزریق میکند. این روش کنترلی بسیار ساده و پر کاربرد است. هر چند که اگر بیمار در معرض تغییرات شدید قند خون باشد، این روش کارایی چندان خوبی نخواهد داشت. در روشهای کنترل حلقهبسته، انسولین بهطور پیوسته تزریق شده و سطح گلوکز خون به صورت بلادرنگ مانیتور میشود. استراتژی دیگر کنترل نیمهحلقهبسته است. در روشهای کنترلی نیمهحلقهبسته، قندخون در فواصل زمانی معین اندازه گرفته شده و نرخ تزریق انسولین با توجه به این نمونهبرداریها تنظیم میشود. طبعاٌ این نوع کنترل بسیار سادهتر بوده و هزینهی کمتری در بر خواهد داشت.

یکی از مشکلات کلیهی روشهای کنترل کلاسیک در برخورد با سیستمهای بیولوژیکی آن است که این روشها معمولاً بهشدت به پارامترهای مدل وابسته هستند. در حالیکه این پارامترها معمولاً مقادیر مشخص و ثابتی نداشته و از یک فرد به فرد دیگر تغییر میکنند. با استفاده از تکنیکهای کنترل فازی که کمتر به مدل ریاضی سیستم وابسته هستند، میتوان این مشکل را برطرف نمود.

در این مقاله دینامیک های غیر خطی تاثیر متقابل گلوکز و انسولین، با کمک مدل مینیمال ارائه شده توسط برگمان مدل میشود. سپس یک کنترلر فازی با هدف تنظیم نرخ تزریق انسولین با فرض وجود اغتشاش و درنظرگرفتن تغییرات پارامترهای مدل پیشنهاد شده است. نتایج شبیهسازیها نشان میدهد که کنترلر پیشنهادی توانسته سطح گلوکز خون را با موفقیت تنظیم نماید. همچنین کارایی کنترلر مورد نظر یعنی رباست بودن و دقت بالای آن با وجود اغتشاشهای فیزیکی مانند مصرف مادهی غذایی از طریق شبیهسازیها تایید میشود.

2- مدل ریاضی

مدل مینیمال برای بیان غلظت انسولین و گلوکز پلاسما که به مدل برگمان نیز معروف است به منظور بررسی و آنالیز نتیجهی تستهای تحمل گلوکز در انسانها و حیوانات آزمایشگاهی استفادهی بسیار متداولی دارد. این مدل توسط دکتر ریچارد اِن. برگمان ارائه شده و توسط او و همکارانش از دهه 70 میلادی به بعد در حال گسترش است ]17-13[. این مدل در تحقیقات فیزیولوژیکی بر روی متابولیسم گلوکز بسیار محبوب است.

مدل مینیمالِ گلوکز و انسولین یک توصیف کمی و صرفهجویانه از غلظت انسولین و گلوکز موجود در نمونهی خون ارائه میدهد. به طور کلی یکی از دلایل نامگذاری این مدل به مدل مینیمال این است که این مدل، یک مدل ریاضی با حداقل پارامترهای ممکن برای پوشش دادن دادههای تجربی موجود است.

این مدل از یک محفظهی گلوکز تشکیل میشود که انسولین پلاسما از طریق یک محفظهی تاخیر عمل نموده و جذب خالص گلوکز را تحت تاثیر قرار میدهد. معادلات مدل مینیمال برگمان عبارتند از:

(1)

در معادلات فوق، G(t) اختلاف غلظت گلوکز خون با حالت نرمال آن، Gb، را نشان میدهد. همچنین I(t) اختلاف غلظت انسولین آزاد پلاسما با مقدار نرمال آن، Ib، میباشد. X(t) با غلظت انسولین در محفظهی تاخیر متناسب است. و و پارامترهای مدل مینیمال هستند که دینامیک های تاثیر متقابل گلوکز پلاسما و انسولین را مدل مینمایند. نرخ آزادسازی انسولین از لوزالمعده، n نرخ کسری ناپدید شدن انسولین و D(t) و u(t) به ترتیب نرخ تزریق خارجی گلوکز و انسولین هستند.

3- طراحی کنترلر

برای بسیاری از مسایل کنترل عملی (برای مثال، فرآیند کنترل صنعتی) مشاهدهی یک مدل ریاضی ساده و در عین حال دقیق مشکل میباشد، اما میتواند آزمایشاتی توسط یک شخص ماهر و باتجربه فراهم شود، که یک راهکار عملی و تجربی مفید را برای کنترل نمودن فرآیند ارائه نماید. کنترل فازی برای این نوع مسائل بیش از هر راه دیگری مفید میباشد.

بلاک دیاگرام یک سیستم کنترل فازی در شکل (1) نشان داده شده است.

شکل 1- کنترلر فازی

کنترلر فازی از چهار عنصر زیر تشکیل میشود:

پایگاه قواعد فازی (مجموعهای از قواعد اگر- آنگاه)، که شامل کمیتهای منطقی فازی است که از توصیفات زبانی یک فرد خبره برای رسیدن به یک شیوهی کنترل مطلوب است بدست آمده است.

پاورپوینت در مورد انتقال هوایی بیماران

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 42 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

ویژگی های انتقال با هلی کوپتر

انتقال هوایی بیماران

انواع AMT

بطور کلی AMT را می توان بدو گروه عمده تقسیم نمود :

1ـ AMT با بال ثابت ( هواپیما(

2ـAMT توسط بالگردها (هلی کوپتر(

پاورپوینت در مورد انتقال هوایی بیماران

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 42 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

ویژگی های انتقال با هلی کوپتر

انتقال هوایی بیماران

انواع AMT

بطور کلی AMT را می توان بدو گروه عمده تقسیم نمود :

1ـ AMT با بال ثابت ( هواپیما(

2ـAMT توسط بالگردها (هلی کوپتر(

تحقیق در مورد درمان بیماران سالمند

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 8 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

درمان بیماران سالمند

دکتر عباس پوستی

گروه فارماکولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران

مقدمه

اثرات داروها در بیماران سالمند نسبت به بیماران جوان تر کاملا متفاوت است. مصرف داروها در این افراد مانند کودکان احتیاج به توجه و مراقبت بیشتری دارد، زیرا طبق یک آمار چنانچه برای هر بیمار مسن دقت لازم انجام نشده و به توسط دکتر داروساز در امور دارویی آن ها دخالت انجام نگیرد، نتیجه آن زیان های قابل توجهی برای سیستم بهداشتی آن کشور به وجود خواهد آمد. در حقیقت دخالت در درمان دارویی پیران شامل تشویق آن ها به درمان مناسب و جلوگیری از مسایل ومشکلات با داروها می باشد. این مسایل شامل عدم پذیرش بیمار، واکنش های نامطلوب دارویی و تداخل های دارویی است که ممکن است تأثیری در پذیرش 3/1 بیماران برای بستری شدن در بیمارستان و 2/1 بیماران مسن برای مراقبت در منزل را داشته باشد. در دستورالعمل های جدید FDA برای مصرف داروها در افراد مسن برای اطمینان از این که آن ها بتوانند داروها را به میزان سالمی به کار برند و واکنش های خطرناک دارویی، زخم های مربوط به فشار اندام ها در تختخواب، گاستریت همراه با داروهای NSAIDS، خونریزی گوارشی، هذیان دارویی، شکستگی خودبخودی، بی اختیاری ادرار و مدفوع، و یبوست کمتر اتفاق افتد نکات جالبی به چشم می خورد به خصوص در افراد مبتلا به افسردگی، تغذیه نامناسب، پوکی استخوان ها و زوال عقلی.

در برخی کشورها آمار افراد سالمند به سرعت تغییر می یابد مانند امریکا که در حال حاضر عده افراد سالمند بالای 65 سال حدود 5/12 درصد است ولی این رقم در سال 2050 به 22 درصد می رسد. افراد مسن نسبت به افراد جوان تر، درصد خیلی بیشتری از داروهای بانسخه و بدون نسخه را مصرف می کنند. 30 درصد از داروهای بانسخه و 40 درصد داروهای بدون نسخه به توسط افراد بالای 65 سال خریداری می شود. 80 درصد افراد سالمند حداقل یک دارو در روز دریافت می کنند و آن هایی که تنها زندگی می کنند حدود 3 دارو و بیماران مسنی که در منزل تحت مراقبت و نگهداری هستند به طور متوسط از 8 دارو در روز استفاده می کنند. انتخاب یک داروی مناسب برای یک فرد مسن به طور روز افزونی پیچیده تر می شود زیرا نه تنها وضعیت مرضی بیمار تغییر می کند بلکه از نظر فیزیولوژیکی نیز در بدن بیمار تغییراتی به وجود می آید که در سرنوشت دارو در بدن اثر می گذارد و نسبت به رآکسیون های نامطلوب داروها حساس تر می شود. در این مقاله تغییرات مربوط به فارماکوکینتیک دارو، نحوه اثر درمانی این بیماران مورد بحث قرار می گیرد. به طور کلی در رابطه با سن بیمار تغییراتی در روی این پارامترها و ظرفیت های حیاتی بیشتر اعضاء بدن فرد به وجود می آید که قابل اهمیت است.

جذب دارو

مطالعات جدید نشان داده است که پیری بیشتر روی میزان جذب تأثیر می گذارد تا وسعت جذب، عواملی که در جذب مواد در این مورد دخالت دارند شامل کاهش تخلیه معده، زمان عبور روده ای، افزایش pH معدی روده ای و تغییر میزان جریان خون معده می باشد. برخی عوامل در رابطه با سن در جذب داروها اثر می گذارند مانند عادت های غذایی، مصرف داروهای بدون نسخه (داروهای ضد اسید و ملین) و تغییرات در معده خالی.

انتشار دارو

در یک فرد 75 ساله مقدار چربی بدن به طور متوسط 2 برابر یک جوان 25 ساله است در حالی که نسوج عضلانی و حجم آب داخل سلولی در افراد سالمند کاهش می یابد. از آنجایی که انتشار یک دارو با ساختمان شیمیایی آن در رابطه می باشد، این قابل فهم است که مواد لیپوفیلیک (مانند بنزودیازپین ها، باربیتوراتها و پرازوسین) به آسانی در بدن فرد مسن منتشر شده و به طور کامل وارد نسوج چربی می شوند و داروهایی که قطبیت بیشتری دارند (مثل دیگوکسین، وراپامیل، لیتیوم) حجم کمتری از انتشار را دارا می باشند. وسعت انتشار به توسط اتصال پروتئین های پلاسما نیز تحت تاثیر قرار می گیرد. کاهش سنتز آلبومین توسط کبد در فرد سالمند تایید شده است، و در یک فرد مسن بیمار این کاهش شدیدتر است. با این وجود موادی که خیلی به آلبومین می چسبند (به داروهای اسیدی باند می شوند) دارای درصد بیشتری از قسمت های آزاد غیر اتصالی بوده و در نتیجه داروهای فعالی می باشند و بدین ترتیب تمایل بیشتری به بروز عوارض دارویی و سمیت دارند و این بخصوص برای داروهایی که اندکس درمانی پایین و باریکی دارند (مانند وارفارین و فنی توئین) اهمیت بیشتری پیدا می کند. با افزایش سن فرد تولید ماده آلفا ـ یک ـ اسید گلیکوپروتئین (که به داروهای قلیایی باند می شود) زیاد می شود برعکس آلبومین که کم می شود. در موارد استرس، جراحات و پدیده التهاب که در سنین بالا اتفاق می افتد سنتز این پروتئین نقصان می یابد و بدین ترتیب داروهایی که به آلفا ـ یک ـ اسید گلیکوپروتئین متصل می شوند (مانند پروپرانولول و لیدوکائین) ممکن است برای تولید یک جواب مورد قبول، احتیاج به تیتراسیون داشته باشند (1).

متابولیسم

ارزش های عملکرد کبد (AST, ALT) در بیماران مسن تغییر پیدا نمی کند، معذلک مکانیسمی که در آن متابولیسم داروها تغییر می کند وجود دارد. اندازه کبد مقدار خونی را که در داخل آن جریان دارد مشخص می کند و یک رابطه خطی بین جریان خون کبد و سن وجود دارد که می تواند تا حدود 50 درصد کاهش یابد. با افزایش سن توده کبد نیز تقلیل می یابد (در زنان بیشتر از مردان). آنتاگونیست های گیرنده بتا آدرنرژیک، نیتراتها و استروژن دارای فراهمی زیستی بیبشتری در افراد سالمند هستند. زیرا کاهش جریان خون کبد آنها در روی مقدار داروی استخراج شده از کبد تاثیر می گذارد (از راه اولین عبور کبدی). در مورد پرازوسین برعکس موجب کاهش فراهمی زیستی آن می شود. نشان داده اند که در افراد پیر، داروهایی مانند دیازپام و کلردیازپوکساید که در فاز ا سیستم های آنزیمی کبد استیله و هیدرولیز می شوند متابولیسم آنها کم می شود و این مواد ممکن است در بدن احتباس پیدا کند. در متابولیسم فاز اا (کونژوگاسیون و گلوکورونیداسیون) هیچ تغییری در عملکرد آنزیم به وجود نمی آید. بنابراین مصرف موادی که از این راه متابولیزه می شوند (مانند لورازپام و اکسازپام) بیشترین مزیت را در افراد سالمند دارند. در نارسایی احتقانی قلب و کمبود تغذیه ای که اغلب در افراد مسن رخ می دهد ممکن است، باعث صدمه واختلال عمل کبد گشته و در نتیجه جریان خون کبد کاهش یابد و بدین ترتیب قدرت و ظرفیت کبد در متابولیزه کردن داروها تغییر پیدا کند (2).

حذف دارو

حذف کلیوی مهمترین راه دفع داروها است که به دنبال کلیرنس انجام می گیرد. تصفیه گلومرولی و جذب مجدد لوله ای مکانیسم هایی هستند که در افراد پیر می توانند در کاهش عملکرد کلیه موثر باشند. بر خلاف حذف کبدی، عملکرد کلیه را می توان از راه ادرار یا کراتینین اینولین به طور کمی اندازه گیری کرد. در 3/2 مردم کلیرنس کراتینین به طور وابسته به سن کاهش می یابد و این مهم است که این کاهش در کلیرنس سرم منعکس نمی شود زیرا به همان نسبتی که توده عضلانی در پیران کم می شود تولید کراتینین نیز کاهش می یابد که در نتیجه این تغییر، نیمه عمر بسیاری از داروها ممکن است طولانی تر شود(2). کلیرنس کراتینین را به طور روتین جهت اندازه گیری عملکرد گلومرولی به کار می برند که این محاسبه در افراد مسن کاملا دقیق نیست. با وجودی که کلیرنس کلیوی یک دارو همیشه با افزایش سن کاهش نمی یابد (مانند آتنولول) ولی کلینیسین ها معمولا دوز داروها را (مانند دیگوکسین، سرترالین) بر مبنای کاهش عملکرد کلیه ها تطبیق می دهند.

تغییرات فارماکودینامیک

فارماکودینامی داروها مربوط به مطالعه چگونگی اثر داروها در بدن است که معمولا بیشتر درباره فهم و تئوری های مربوط به مکانیسم اثر دارو بحث می کند تا فارماکوکینتیک آن. تغییرات فارماکودینامیک به صورت تاثیر روی گیرنده ها یا محل های بعد از گیرنده تقسیم بندی شده است. تغییرات در مقدار و کیفیت گیرنده ها، ذخیره ظرفیت، خواص هموستاتیک (تغییرات سیستم عضوی) و با درجه اهمیت بیشتر حساسیت آنها است.

تغییرات گیرنده

برای دستیابی به یک جواب درمانی، دارو بایستی به گیرنده متصل شود. با پیشرفت سن عموما پدیده کاهش تعداد گیرنده ها در بدن به وقع می پیوندد (مثل گیرنده های آلفا و بتا). با توجه به این پیش آمد لازم است که مقدار داروهای تجویز شده تغییر یابد. کیفیت کمپلکس دارو ـ گیرنده نیز وابسته به دارو و حساسیت آن گیرنده به دارو می باشد. برای نمونه یک فرد سالمند نسبت به گیرنده های 2 β حساسیت کمتری از فرد بالغ جوان تر دارد و به همین جهت به مقدار زیادتری از آنتاگونیست های 2 β (پروپرانولول) جهت بروز یک جواب مناسب نیاز دارد. برعکس دیگوگسین در یک فرد مسن با مقادیر کمتری یک جواب مشخص را تولید می کند.

ظرفیت ذخیره ای تغییر یافته

ظرفیت ذخیره حیاتی به بدن اجازه می دهد که برای تغییرات، استرس، یا ضایعاتی که به بدن یا سیستم عضوی وارد می شود به جبران بپردازد. در یک فرد جوان بالغ سالم، ظرفیت ذخیره ای ممکن است به اندازه 10 درصد آن چیزی باشد که بدن برای ادامه زندگی به آن نیاز دارد. معذلک در یک فرد سالمند بعد از سن 30 سالگی هر سال این ظرفیت حیاتی 1 درصد کاهش می یابد. بیماری های فرد نیز باعث نقصان ظرفیت ذخیره ای سیستم های عضوی می شوند، در صورتی که بالغین جوان تر معمولا یک جزء از ظرفیت ذخیره ای را به کار می برند ولی افراد مسن حدود 95 درصد آن را مصرف می کنند. دارو درمانی در افراد مسن یک پتانسیل استرس زا می باشد. سیستم اعصاب مرکزی و قلبی عروقی به خصوص توسط ظرفیت ذخیره ای ضعیف تحت تاثیر قرار می گیرند که در نتیجه می توانند موجب اشکالاتی در نگهداری هوموستازی بدن شوند (1).

تغییرات هومئوستاتیک

از مکانیسم های تنظیمی در جواب بدن، از تغییرات حرارت، حجم خون، ضربانات قلب، مصرف اکسیژن و گلوکز نام برده شده اند. تغییرات در سیستم یک عضو می تواند باعث آبشار وقایعی شود که مساله ساز و حتی ضربه ای در این مورد باشد. یک تغییر در فشار خون به خصوص با اهمیت به حساب می آید. بسیاری از افراد مسن یک داروی ضد افزایش خون دریافت می کنند که در آنها می تواند کاهش فشار خون بدهد ودر این صورت سیستم بارورسپتور آن را حس کرده و با رفلکس های جبرانی آنرا به میزان فشار خون طبیعی می رساند. اگر چه به علت کاهش گیرنده های بارورسپتور در افراد سالخورده، جواب به کاهش فشار خون به مخاطره افتاده و در نتیجه می تواند منجر به سرگیجه، عدم تعادل، مشی غیر ثابت و سقوط که احتمالا منجر به شکستگی اندام گردد و یا این که با سازشی که در بدن انجام می گیرد جریان خون عضو برقرار و تامین گردد.

افزایش حساسیت

تغییرات وابسته به سن از چند راه می تواند در اعمال داروها تاثیرگذار باشد. اثر اولیه آن، جواب یک فرد سالمند نسبت به داروها است که وابسته به خواص فارماکوکینتیک دارو نمی باشد. به عنوان مثال، بیماران سالخورده به اثرات ضد انعقادی وارفارین شدیدا حساس بوده و به مقدار کمتری از دارو احتیاج دارند و ثبت غلظت خونی آنها مورد نیاز است. تغییرات سیستم اعصاب مرکزی نیز به سن افراد بستگی دارد به طوری که زمان هدایت و قابلیت نفوذ سد خونی مغز در آنها افزایش یافته و جریان خون مغز کاهش می یابد. این تغیییرات را ممکن است به زیاد شدن حساسیت بیماران مسن به اعمال داروهای مغزی مانند آنتی هیستامین ها، بنزودیازپین ها و نارکوتیک ها نسبت داد. داروهای پسیکوآکتیو (مانند هالوپریدول، ریسپریدون، کلرپرومازین، تیوریدازین) می توانند باعث افزایش تیرگی شعور و اغتشاش فکری در افراد مسن شوند، به همین جهت این مهم است که مواد پسیکوتروپی

تحقیق درمورد روش تحقیق افسردگی در بیماران مبتلا به دیس پپسی 50 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 51

پایان نامه

جهت دریافت درجه دکترای پزشکی

موضوع:

بررسی فراوانی افسردگی در بیماران مبتلا به دیس پپسی مراجعه کننده به درمانگاه گوارش بیمارستان حضرت رسول (ص) طی 3 ماه دوم سال 1383

استاد راهنما:

دکتر بدری دانش آموز

استاد مشاور:

خانم عزیزه افخمی

نگارش:

فاطمه توانادل

شماره پایان نامه:

سال تحصیلی:

3793

84-1383

«به نام یزدان پاک»

تقدیم به:

همسرم، که در تمامی مسیر زندگی وجودش سرشار از امید برایم بوده و پشتوانه ای برای آینده بهتر.

و

پدر و مادرم

فرشتگان مهربانی که قلبشان سرشار از عشق و محبت است

و دستان پرتوانشان هماره مهربانی را به ارمغان می آورد.

و

برادر و خواهرانم

که وجودشان زندگی را برایم زیباتر می سازد.

و تمام آنان که در این راه یاریم دادند.

چکیده:

دیس پپسی یکی از علل رایج مراجعة بیماران به درمانگاههای عمومی بوده و برای آن اتیولوژیهای مختلفی درنظر گرفته می شود. دیس پپسی به طور کلی به دو گروه بدون زخم و با زخم تقسیم می شود که یکی از اتیولوژیهای مطرح در نوع بدون زخم اختلالات روانی است و بدلیل افزایش این اختلالات در سطح جوامع بر آن شدیم که به بررسی ارتباط این دو بپردازیم.

روش تحقیق

106 بیمار که به علایم دیس پپسی به درمانگاه مراجعه و در مراحل اولیه و در مراحل اولیه علت خاصی برای آنها یافت نشد، انتخاب شدند و برای این بیماران جهت بررسی بیشتر آندوسکوپی انجام شد. سپس این بیماران به دو گروه Case که در نتیجه آندوسکوپی منفی و گروه Control که در آنها نتیجه آندوسکوپی مثبت بود تقسیم و Beck's Score بعنوان شاخص افسردگی در این دو گروه سنجیده شد.

نتیجه

بررسی آماری نشان دادند که اختلاف معنی داری از نظر Beck's Score در گروه Case نسبت به گروه کنترل وجود نداشت که این به نفع رد فرضیه دخالت افسردگی در ایجاد علائم دیس پپسی در بیماران آندوسکوپی منفی است.

فهرست

عنوان

صفحه

فصل یکم

مقدمه پژوهش و بیان مسئله

8

اهمیت مسئله پژوهش

11

اهداف پژوهش

18

فرضیه یا سئوالات پژوهش

18

تعریف واژگان

18

فصل دوم

بازنگری منابع و مطالعات چاپ شده

21

فصل سوم:

روش اجرای پژوهش

26

تعریف جامعه پژوهش

26

تعداد نمونه، روش نمونه گیری، معیارهای انتخاب نمونه

26

نوع پژوهش و روش انجام کار

26

ابزارهای بکارگیری

27

روش های تجزیه و تحلیل داده ها

27

رعایت نکات اخلاقی

27

فصل چهارم:

نتایج

30

جداول

31

فصل پنجم:

بحث و تفسیر و نتیجه گیری نهایی

37

محدودیت و پیشنهادها

40

بخش ضمایم: